aki-診治與分期-資料下載頁
2024-10-05 14:22本頁面
【正文】 共五十三頁。 缺血與腎毒性導致的 AKI時，測定尿中 IL－ 18是一種簡單、可靠、廉價的早期檢測手段。 在診斷 AKI時， IL－ 18的尿液濃度測定的敏感率與特異率均在 90％以上。 在不同重癥患者人群中、包括心臟手術(shù)后的兒童，尿中 IL－ 18升高發(fā)生于 AKI診斷之前的 24－ 48小時，而且與臨床狀況的惡化相關(guān)。 第四十三頁，共五十三頁。 F－肌動蛋白：近端腎小管的頂端膜對缺血十分敏感，發(fā)生快速〔 5分鐘內(nèi)〕、時間依賴性結(jié)構(gòu)變化〔源于微絨毛內(nèi)肌動蛋白解聚〕。 肌動蛋白去聚合因子〔 ADF， 19KD〕：磷酸化蛋白質(zhì)結(jié)合性肌動蛋白，對肌動蛋白解聚動力過程具有調(diào)節(jié)作用。缺血引起 PH的下降，導致 PH依賴性 ADF去磷酸化進而激活該蛋白質(zhì)，導致細胞頂膜部位 F－肌動蛋白的貼覆、去聚合、脫落，成為微絨毛破壞的原因。在生理環(huán)境下，尿中均測不到 ADF與肌動蛋白，低氧后 30分鐘尿中即可發(fā)現(xiàn)這兩種物質(zhì)。 腎小管的結(jié)構(gòu)與功能蛋白質(zhì) 第四十四頁，共五十三頁。 NHE3〔鈉氫轉(zhuǎn)換子 3〕：是腎小管上最為豐富的鈉轉(zhuǎn)運子，定位于腎臟近端腎小管上皮細胞的項膜、頂膜下的內(nèi)涵體，可吸收腎小球濾液中 60－ 70％的鈉與碳酸氫鹽。 AKI時腎小管內(nèi)重吸收鈉能力下降提示該因子喪失。尿液中 NHE3水平升高認為是急性腎小管損害的一個標志，可用于區(qū)別缺血、中毒性 AKI與其它腎臟疾病或腎前性損害。 第四十五頁，共五十三頁。 一個共同的共識是，到目前為止，尚沒有一個標志物可以確認腎臟內(nèi)不同部位的損害，評價 AKI的嚴重程度，預測 AKI的臨床預后。較為普遍的方法就是，采用一組蛋白質(zhì)標志物來反映腎小管功能正常／不正常，確認受損的腎單位部位，而不是用一個單一的標志物。這些蛋白質(zhì)來源的部位不同，在腎臟內(nèi)的表達水平不同，尿液濃度也不同。它們的敏感性、特異性、采用的技術(shù)與費用方面也不相同。 血清與尿液中共同表現(xiàn)的 AKI標志物 第四十六頁，共五十三頁。 蛋白質(zhì)組譜將有可能在數(shù)個領域內(nèi)應用： 區(qū)別 AKI的類型、病因； 區(qū)別良性、輕度、中度、重度急性腎功能異常； 確定腎損傷的發(fā)病時間，持續(xù)時間，以及腎損害進展的預后。下面是最有希望的蛋白質(zhì)組： 第四十七頁，共五十三頁。 用于 AKI的早期診斷與鑒別診斷： 血清胱抑素 C升高、尿中 IL－ 18／胱抑素 C／ KIM－ 1濃度升高； 血清中胱抑素 C升高、尿中 IL－ 18／ NGAL／ GST－ ?濃度升高； 第四十八頁，共五十三頁。 用于預測 AKI的進展時： 尿中肌動蛋白、 IL－ IL－ 8濃度升高； 尿中肌動蛋白／ IL－ 6／ IL－ 8／ ?谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶濃度升高； 第四十九頁，共五十三頁。 用于評價 AKI的嚴重程度時： 尿液中 NAG／ KIM－ 1濃度升高， 用于預測 AKI死亡率時： 尿中 KIM－ 1／ IL－ 18／ NAG濃度升高； 第五十頁，共五十三頁。 值得強調(diào)的是， AKI發(fā)病率較高，死亡率高，在臨床上是一個持續(xù)進行性問題。雖然進行較為深入的研究，但仍然沒有發(fā)現(xiàn)一個單一的生物標志物來解釋 AKI的全部過程。目前標準的 AKI實驗室診斷方法仍然是基于血清肌酐濃度水平之上，但已經(jīng)證實血清肌酐存在不完整性、缺乏。 第五十一頁，共五十三頁。 THANK YOU FOR YOUR ATTENTION 第五十二頁，共五十三頁。 內(nèi)容總結(jié) 急性腎損傷的早期診斷與處理。兩個預后的分級的定義根底是腎功能喪失的時間，也就是 4周，和 3月。在臨床實際工作中，最好而且可利用的用于區(qū)別腎實質(zhì)性與腎前性 AKI的實驗方法就是尿沉渣檢查、腎小球濾過鈉的排泄分數(shù)。尿酶譜特點對于分析腎小管損傷的時間有一定的幫助，因為丙氨酸氨基肽酶、豐含半胱氨酸蛋白 〔 CYR61〕 在腎損傷的第一天就可以出現(xiàn)， AKI的后期下降，那怕腎損害依然在持續(xù) 第五十三頁，共五十三頁。
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