sepsis中的凝血功能紊亂資料(編輯修改稿)
2025-10-04 09:00 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 ? 所有的細胞膜都由磷脂雙分子層組成，磷脂酰氨基酸主要分布在磷脂雙分子層的內(nèi)層，磷脂酰氨基酸由細胞膜內(nèi)層轉移到外層會激活血管內(nèi)凝血系統(tǒng)。 ? 創(chuàng)傷、缺氧、細菌、病毒等都可以使細胞發(fā)生破損、細菌細胞壁也會因抗體、抗生素、熱損傷等破損使得磷脂酰氨基酸暴露。 第二十四頁，共四十九頁。 磷脂酰氨基酸對凝血系統(tǒng)的影響 ? Hardaway教授提出，在 Sepsis發(fā)生中，許多原因可以引起紅細胞、組織細胞、細菌細胞破裂，細胞膜內(nèi)層含有致血栓形成的磷脂酰氨基酸，細胞破裂后，這些磷脂酰氨基酸暴露就引發(fā)了 DIC。纖維蛋白阻塞器官的微循環(huán)，開展為ARDS或 MODS。 第二十五頁，共四十九頁。 抗凝系統(tǒng)對炎癥反響的調節(jié) ? ATⅢ 的對炎癥反響的抑制作用 ? 對于凝血過程而言 , ATⅢ 是一個絲氨酸蛋白酶抑制物 ,能夠滅活凝血酶 184。因子 Ⅹ a、因子 Ⅸ a以及 FⅦ a/重要的因子 , ATⅢ 同樣在 Sepsis患者DIC的發(fā)生和開展過程中起著重要的保護作用 . 第二十六頁，共四十九頁。 ATⅢ 對炎癥反響的抑制機制 ? ① ATⅢ 可以滅活靶酶活性中心 ,防止參與凝血過程的組成成分與活化細胞接觸 ,從而限制粘附分子、細胞因子以及介質如血小板活化因子 (PAF)的表達。 ? ② ATⅢ 與葡胺聚糖結合 ,可誘導 PGI2形成增加 , PGI2可抑制細胞因子的合成 ,抑制白細胞與內(nèi)皮細胞之間的相互作用 ,包括白細胞的粘附、改變血管壁的通透性。 第二十七頁，共四十九頁。 ATⅢ 對炎癥反響的抑制機制 ? ③ ATⅢ 與某些細菌毒素 (如內(nèi)毒素 )均可與細胞外表葡胺聚糖結合 ,故可通過競爭作用減輕細菌毒素的細胞反響 . ? ④ ATⅢ 是一個潛在的溶酶體蛋白酶抑制劑 ,這些溶酶體蛋白酶在 Sepsis時血漿濃度明顯增高 . 第二十八頁，共四十九頁。 活化蛋白 C的抗炎作用 ? APC的輸入能阻斷大腸桿菌性敗血癥中 DIC的致死性作用 . ? APC和內(nèi)皮細胞蛋白 C受體形成的復合物還可抑制一系列細胞反響 . 第二十九頁，共四十九頁。 TFPI對炎癥的抑制作用 ? TFPI是一種重要的生理性外源性凝血途徑抑制物 . ? TFPI通過抑制白細胞的激活 ,來減輕 Sepsis中血管的損傷以及凝血功能的異常。 第三十頁，共四十九頁。 凝血紊亂的促炎 第三十一頁，共四十九頁。 DIC發(fā)病機制示意圖 第三十二頁，共四十九頁。 凝血功能紊亂的監(jiān)測 ? 實驗室檢查 ? 初步檢查可檢查血小板計數(shù)、凝血時間〔 CT〕、凝血酶原時間〔 PT〕、活化局部凝血活酶時間〔 APTT〕、凝血酶時間〔 TT〕和 3P試驗等。 ? 根據(jù)需要進一步檢查血小板功能、凝血因子促凝活性、 ATⅢ 、纖溶酶原、 FDP和循環(huán)抗凝物質的測定等。 第三十三頁，共四十九頁。 凝血以及纖溶系統(tǒng)分子標記物的研究進展 ? 凝血酶 抗凝血酶原復合物
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