sepsis中的凝血功能紊亂資料(文件)
【正文】 要進(jìn)一步檢查血小板功能、凝血因子促凝活性、 ATⅢ 、纖溶酶原、 FDP和循環(huán)抗凝物質(zhì)的測(cè)定等。 第三十四頁(yè)，共四十九頁(yè)。 凝血以及纖溶系統(tǒng)分子標(biāo)記物的研究進(jìn)展 ? DD二聚體 ? DD是纖溶酶被激活后 ， 降解交聯(lián)纖維蛋白多聚體 〔 XLFP〕 的釋放產(chǎn)物 ， 其免疫活性片段能反映XLFP血漿濃度 。 TM與凝血酶結(jié)合后可加速蛋白 C〔 PC〕 的活化 ， 活化蛋白 C〔 APC〕在磷脂和鈣的參與下 ， 抑制凝血系統(tǒng) ， 激活纖溶系統(tǒng) ， 增強(qiáng) ATⅢ 與凝血酶的結(jié)合 ， 從而影響血栓的形成 。 針對(duì)凝血系統(tǒng)紊亂的治療 ? 凝血級(jí)聯(lián)接觸系統(tǒng)的激活和吞噬細(xì)胞的活化使機(jī)體產(chǎn)生了相同的炎癥反響 ,而且兩者相互作用 ,互為因果 ,形成惡性循環(huán) ,顯然補(bǔ)充抗凝物質(zhì)既可重新恢復(fù)凝血平衡 ,又能終止失控的全身性炎癥反響 ,是有效治療 Sepsis的新方法 . 第三十九頁(yè)，共四十九頁(yè)。 蛋白 C ? 臨床實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示使用重組人活化蛋白 C(rAPC)治療重癥 Sepsis的 Ⅲ 期臨床結(jié)果令人鼓舞 . 第四十二頁(yè)，共四十九頁(yè)。 ? ④調(diào)節(jié)凋亡和生存途徑，保護(hù)內(nèi)皮功能免受炎癥介質(zhì)誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡的損害。 ? 目前重組 TFPI治療重癥 Sepsis的 Ⅲ 期臨床實(shí)驗(yàn)正在進(jìn)行中 . 第四十四頁(yè)，共四十九頁(yè)。 第四十六頁(yè)，共四十九頁(yè)。有待更多更廣泛的進(jìn)一步研究。內(nèi)皮細(xì)胞光滑面上的糖萼層可排斥凝血因子和血小板的接觸，防止內(nèi)凝血系統(tǒng)的激活。 TFPI通過(guò)抑制白細(xì)胞的激活 ,來(lái)減輕 Sepsis中血管的損傷以及凝血功能的異常 第四十九頁(yè)，共四十九頁(yè)。內(nèi)毒素引起的 DIC的發(fā)病機(jī)制。 謝謝大家 ?THANK YOU 第四十八頁(yè)，共四十九頁(yè)。 ? 第三代是利用基因工程和單克隆抗體技術(shù)對(duì)第二代溶栓劑進(jìn)行改造，包括 tPA突變體、重組組織型纖溶酶原激活劑〔 rtPA〕、 proUK突變體等。 三代溶栓劑 ? 第一代溶栓劑針對(duì)底物特異性較寬，對(duì)纖維蛋白的選擇性較低，如尿激酶〔 UK〕、鏈激酶〔 SK〕、尿激酶型纖溶酶原激活物〔 uPA〕等。 抗組織因子以及重組 TFPI ? 重組 TFPI有穩(wěn)膜作用 。 ? ②抑制凝血酶產(chǎn)生間接抗炎，防止凝血酶放大炎癥反響。但 Sepsis患者的 ATⅢ 明顯下降 ,限制了這種方法的治療效果 . ? 盡管輸注低劑量或低分子肝素對(duì) Sepsis患者有一定好處 ,但支持其應(yīng)用的客觀(guān)臨床資料還很少 . 第四十頁(yè)，共四十九頁(yè)。 凝血以及纖溶系統(tǒng)分子標(biāo)記物的研究進(jìn)展 ? 內(nèi)皮素 〔 ET〕 ? ET主要是血管內(nèi)皮合成的一種具有強(qiáng)烈收縮血管及調(diào)節(jié)凝血及纖溶的生物活性物質(zhì) ， 在血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷時(shí)釋放入血 ， 血漿 ET 升高 ， 可敏感而特異的反映內(nèi)皮細(xì)胞合成 ET的能力及內(nèi)皮損傷的程度 。 第三十六頁(yè)，共四十九頁(yè)。其在血 〔 尿 〕 中水平增高 ， 可間接反映凝血酶活性增高及凝血激活過(guò)程的啟動(dòng) 。 凝血以及纖溶系統(tǒng)分子標(biāo)記物的研
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