sepsis中的凝血功能紊亂資料(更新版)
【正文】 尿 〕 中水平增高 ， 可間接反映凝血酶活性增高及凝血激活過程的啟動(dòng) 。 DIC發(fā)病機(jī)制示意圖 第三十二頁，共四十九頁。 ATⅢ 對炎癥反響的抑制機(jī)制 ? ① ATⅢ 可以滅活靶酶活性中心 ,防止參與凝血過程的組成成分與活化細(xì)胞接觸 ,從而限制粘附分子、細(xì)胞因子以及介質(zhì)如血小板活化因子 (PAF)的表達(dá)。 磷脂酰氨基酸對凝血系統(tǒng)的影響 ? 所有的細(xì)胞膜都由磷脂雙分子層組成，磷脂酰氨基酸主要分布在磷脂雙分子層的內(nèi)層，磷脂酰氨基酸由細(xì)胞膜內(nèi)層轉(zhuǎn)移到外層會(huì)激活血管內(nèi)凝血系統(tǒng)。 第十九頁，共四十九頁。 第十六頁，共四十九頁。 第十二頁，共四十九頁。 抗凝系統(tǒng) 循環(huán)中有三大主要的抗凝系統(tǒng)。 ? 在因子 Ⅷ 、磷脂和鈣的參予下，因子 Ⅸ 激活因子 Ⅹ 。 第四頁，共四十九頁。重癥患者 的凝血功能紊亂 ? 益陽市人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科 ? 高建輝 第一頁，共四十九頁。血栓調(diào)節(jié)蛋白可滅活凝血酶和激活蛋白 C起抗凝作用。再依次激活因子 Ⅺ 、Ⅸ 。 凝血過程 第八頁，共四十九頁。 Sepsis時(shí)凝血系統(tǒng)的變化 ? 全身性感染時(shí)凝血系統(tǒng)紊亂非常普遍：促凝活性增加、抗凝活性減少、纖溶系統(tǒng)受抑制等，最終導(dǎo)致DIC的發(fā)生。 炎癥細(xì)胞因子對凝血的影響 ? 研究最多的是促炎癥細(xì)胞因子 ——TNF和 IL1和抗炎細(xì)胞因子 ——IL10 。 ? IL10同時(shí)阻斷單核細(xì)胞 B7和血小板 p選擇素，將與IL10協(xié)同作用，使 MTF的表達(dá)降低，從而抑制Sepsis初期外周血中 TF的作用。 內(nèi)毒素引起的 DIC的發(fā)病機(jī)制 ? 血管內(nèi)皮細(xì)胞〔 VEC〕作為內(nèi)毒素〔 ET〕作用靶細(xì)胞 ? VEC向促血栓性質(zhì)轉(zhuǎn)化 ? 神經(jīng)酰胺介導(dǎo) VEC凋亡 ? 過氧化亞硝酸鹽介導(dǎo) VEC損傷 ? 核轉(zhuǎn)錄因子 NFκB易位 第二十三頁，共四十九頁。因子 Ⅹ a、因子 Ⅸ a以及 FⅦ a/重要的因子 , ATⅢ 同樣在 Sepsis患者DIC的發(fā)生和開展過程中起著重要的保護(hù)作用 . 第二十六頁，共四十九頁。 凝血紊亂的促炎 第三十一頁，共四十九頁。 凝血以及纖溶系統(tǒng)分子標(biāo)記物的研究進(jìn)展 ? 纖維蛋白肽 A〔 FPA〕 ? FPA是纖維蛋白原在凝血酶作用下轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白過程中最先釋放出的肽鏈片段 ， 裂解纖維蛋白原分子中 2條 Aα鏈的氨基端精氨酶 16甘氨酶 17鍵 。 第三十七頁，共四十九頁。 重組人類活化蛋白 C〔 rhAPC〕作用 ? ①抗血栓 預(yù)防凝血和溶解微血栓。 纖溶治療 ? 局部或全身促凝效應(yīng)的增加是 Sepsis中普遍存在的問題 . ? Sepsis期間 ,雖然應(yīng)該考慮 DIC引起的出血 ,但同時(shí)出現(xiàn)的微血管血栓或終末器官衰竭的損害可能對治療效果的影響更重要 .可以使用纖溶酶原激活劑溶解器官內(nèi)的微血栓 . 第四十五頁，共四十九頁。 第四十七頁，共四十九頁。
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