sepsis中的凝血功能紊亂資料(完整版)
【正文】 系統(tǒng)和蛋白 C系統(tǒng)以及組織因子途徑抑制劑〔 TFPI〕途徑。在因子 Ⅴ 、磷脂和鈣的參與下，因子 Ⅹ 將凝血酶原轉(zhuǎn)變成凝血酶。 血小板 ? 血小板止血的兩個階段 ? 初期止血功能：受損部位的血管發(fā)生收縮，局部血流變慢。 膿毒癥〔 Sepsis〕普遍存在凝血功能紊亂 ? 微血管內(nèi)存在微血栓是全身炎癥反響綜合征〔 SIRS〕的重要特征之一 ? 凝血系統(tǒng)激活和炎癥的交叉是臨床 DIC的標(biāo)志， ? ? 凝血功能紊亂是 Sepsis中的常見病理反響 第二頁，共四十九頁。內(nèi)皮細胞光滑面上的糖萼層可排斥凝血因子和血小板的接觸，防止內(nèi)凝血系統(tǒng)的激活。 ? 因子 Ⅻ 接觸異常外表后被激活。 ? 進入上述共同途徑：因子 Ⅹ 將凝血酶原轉(zhuǎn)變成凝血酶，凝血酶又將纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，并激活因子 ⅩⅢ 第七頁，共四十九頁。 凝血和纖溶 第十一頁，共四十九頁。 接觸系統(tǒng)的作用 ? 調(diào)節(jié)血管緊張度 ? 抑制凝血酶對血小板的活化效應(yīng) ? 促進纖溶 ? 抑制粘附 第十五頁，共四十九頁。 IL10對凝血的影響 ? IL10能下調(diào) LPS誘導(dǎo)的單核細胞組織因子〔 MTF〕mRNA的轉(zhuǎn)錄、蛋白質(zhì)的表達及促凝活性，以限制最初過度的炎癥反響中 DIC的開展。 第二十二頁，共四十九頁。 抗凝系統(tǒng)對炎癥反響的調(diào)節(jié) ? ATⅢ 的對炎癥反響的抑制作用 ? 對于凝血過程而言 , ATⅢ 是一個絲氨酸蛋白酶抑制物 ,能夠滅活凝血酶 184。 第三十頁，共四十九頁。 第三十四頁，共四十九頁。 TM與凝血酶結(jié)合后可加速蛋白 C〔 PC〕 的活化 ， 活化蛋白 C〔 APC〕在磷脂和鈣的參與下 ， 抑制凝血系統(tǒng) ， 激活纖溶系統(tǒng) ， 增強 ATⅢ 與凝血酶的結(jié)合 ， 從而影響血栓的形成 。 蛋白 C ? 臨床實驗結(jié)果顯示使用重組人活化蛋白 C(rAPC)治療重癥 Sepsis的 Ⅲ 期臨床結(jié)果令人鼓舞 . 第四十二頁，共四十九頁。 ? 目前重組 TFPI治療重癥 Sepsis的 Ⅲ 期臨床實驗正在進行中 . 第四十四頁，共四十九頁。有待更多更廣泛的進一步研究。 TFPI通過抑制白細胞的激活 ,來減輕 Sepsis中血管的損傷以及凝血功能的異常 第四十九頁，共四十九頁。 謝謝大家 ?THANK YOU 第四十八頁，共四十九頁。 三代溶栓劑 ? 第一代溶栓劑針對底物特異性較寬，對纖維蛋白的選擇性較低，如尿激酶〔 UK〕、鏈激酶〔 SK〕、尿激酶型纖溶酶原激活物〔 uPA〕等。 ? ②抑制凝血酶產(chǎn)生間接抗炎，防止凝血酶放大炎癥反響。 凝血以及纖溶系統(tǒng)分子標(biāo)記物的研究進展 ? 內(nèi)皮素 〔 ET〕 ? ET主要是血管內(nèi)皮合成的一種具有強烈收縮血管及調(diào)節(jié)凝血及纖溶的生物活性物質(zhì) ， 在血管內(nèi)皮細胞損傷時釋放入血 ， 血漿 ET 升高 ， 可敏感而特異的反映內(nèi)皮細胞合成 ET的能力及內(nèi)皮損傷的程度 。其在血 〔
職業(yè)教育相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1