【文章內容簡介】 可通過G蛋白傳遞信號，其間與cAMP也息息相關。另外還有生長抑素作用時機制也與上述的G蛋白及cAMP相關。放線菌素——能插入雙鏈DNA之間，抑制DNA的模板作用環(huán)已亞胺——抑制真核細胞核蛋白體的轉肽酶活性SARS、脊髓灰質炎病毒——正鏈RNA病毒狂犬病毒——負鏈RNA病毒呼腸孤病毒、反轉錄病毒——雙鏈RNA核苷酸切除修復——修復DNA中發(fā)生的堿基錯配光修復——修復DNA鏈中產生的胸腺嘧啶二聚體真核mRNA前體加工需要經過——①剪接 ②甲基化修飾原核rRNA前體加工需要經過——①RNAase III的加工 ②甲基化修飾。DNA的生物合成包括：①DNA復制、②DNA修復合成、③反轉錄l 具有轉錄活性的染色質區(qū)的特點如下：①有高敏位點②對DNase等核酸酶特別敏感③甲基化程度較低與染色質轉錄活性相的組蛋白修飾主要發(fā)生在N端特定的氨基酸殘基，包括——乙酰化、磷酸化、甲基化、泛素化、ADP核糖基化。調節(jié)真核蛋白質編碼基因轉錄的反式作用因子是——TFⅢ A和TFⅡD。V=VmaxS/(Km+S)DNA一條有標記，放在無標記的環(huán)境，復制2代是2個DNA，3代6個，4代14個磺胺類藥物能競爭抑制二氫葉酸還原酶是因為——結構相似于對氨基苯甲酸吡二丙胺屬于——IA類抗心律失常藥尿毒癥患者給予含必需氨基酸為主的蛋白質飲食，主要目的是——利用體內非蛋白氮合成蛋白質DNA的極性磷酸二酯鍵——位于雙螺旋外側。稀有核苷酸——存在于tRNA中膽固醇及酯含量排序——LDL＞HDL＞VLDL＞CM核蛋白體上的移位——肽酰tRNA由P位轉向A位ρ因子（Rho因子）——原核生物轉錄終止所需因子AUC為異亮氨酸的遺傳密碼,在tRNA中其相應的反密碼應為——異亮氨酸密碼子為539?！狝UC—339。，與之配對的tRNA異的反密碼子應為339?！猆AG—539。因為密碼的閱讀方向規(guī)定為539。→ 339。，因此反密碼子改寫為539?！狦AU—339。未結合膽紅素在肝內的轉變——葡萄糖醛酸的半縮醛基與膽紅素丙酸基的羧基形成酯產物為生長因子受體的癌基因——erbB2所有酶均有活性中心酶的輔基一般對熱穩(wěn)定，不能用透析與酶分開當?shù)孜餄舛刃∮贙m時——反應速度與底物濃度呈正比心肌中LDH同工酶——LDH1肝中LDH同工酶——LDH5參與復制起始過程的酶——SSB、DNA聚合酶真核生物中，催化轉錄產物為mRNA的是——RNA聚合酶Ⅱ乳糖操縱子上的P序列——能與RNA聚合酶結合識別DNA特異序列，并在識別位點或其周圍切割雙鏈DNA的酶——限制性核酸內切酶真核生物RNA聚合酶I轉錄后可產生——45SrRNADNA復制需要：①解鏈蛋白解開DNA雙螺旋②由DNA指導的RNA聚合酶合成起始引物③由DNA聚合酶Ⅲ催化DNA復制延長④合成岡崎片段，經RNA酶切除RNA引物后，由DNA聚合酶I催化DNA聚合以填補空隙⑤由DNA連接酶將相鄰的DNA片段連接起；全程不需要RNA指導的DNA聚合酶（RDDP），磷酸二酯酶激活后——直接引起cAMP濃度降低泛酸——是輔酶A的成分可磷酸化蛋白質上酪氨酸殘基的蛋白激酶——Src蛋白激酶在胞液內完成的代謝——脂酸合成酶促化學修飾有快速和慢速調節(jié)，前者用于應急，后者用于長期調節(jié)。真核生物DNA復制有多個復制起點轉錄無需引物，而復制需要引物血紅蛋白由血紅素與珠蛋白構成酶的比活力表示酶的純度，比活力越高，純度越高家族型腺瘤性息肉病——抑癌基因APC突變引起。乳腺癌——與brca1基因有關唾液淀粉酶將淀粉分解成——麥芽糖單鏈RNA可在局部雙鏈互補區(qū)，而DNA則不行。病理學病毒性心肌炎——心肌間質內炎細胞浸潤、心肌細胞變性或壞死。肥厚性心肌病——心肌細胞彌漫性肥大、排列雜亂梗死按血供分類：①貧血性梗死：心、腎、脾②出血性梗死：肺、腸按梗死灶形態(tài)分類：①三角形：肺、腎、脾臟②節(jié)段性：腸③不規(guī)則形：心按梗死灶性狀分類①凝固性壞死：心、腎、脾②液化性壞死：腦病毒性肝硬化的灶狀壞死屬于——液化性壞死n 大葉性肺炎的肺泡內病理改變：①充血水腫期：漿液性滲出液②紅色肝樣變：纖維素和大量紅細胞，少量白細胞③灰色肝樣變：中性粒細胞和纖維素④溶解消散期：纖維素溶解吸收動脈粥樣斑塊的纖維帽來源于平滑肌細胞，糜粥樣壞死物來自泡沫細胞（即為脂質，可來源于平滑肌細胞）。但一般纖維母細胞與粥樣斑塊無關。肺出血性梗死多是由于肺組織嚴重淤血、水腫，此為發(fā)生梗死的先決條件。肺泡內有伊紅色水腫液光面內質網大量增生——與乙肝病毒感染有關間質性肺炎的肺間質內浸潤的細胞是——淋巴細胞和單核細胞屬于常染色體顯性遺傳的——神經纖維瘤病I型慢性病毒性肝炎的病理變化：①輕度慢性肝炎：點狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死②中度慢性肝炎：中度碎片狀壞死，出現(xiàn)特征性的橋接壞死③重度慢性肝炎：重度碎片狀壞死與大范圍的橋接壞死。三者均可見碎片狀壞死。急性普通型肝炎——肝細胞廣泛變性，肝小葉點灶狀壞死急性重型肝炎——肝細胞大片壞死亞急性重型肝炎——既有大片的肝細胞壞死，又有肝細胞結節(jié)狀再生肝硬化發(fā)病機制中，形成肝纖維化的主要細胞——肝星狀細胞慢性萎縮性胃炎的粘膜病變者，表現(xiàn)為胃腺體萎縮、假幽門腺化生、腸上皮化生，可見慢性炎細胞浸潤，其中最重要的是——腺體減少、變小。樹膠腫和血管炎是梅毒特征性病變。梅毒樹膠腫——可見原有血管壁輪廓傷寒特征性反應細胞——單核細胞人畜共患病——霍亂血吸蟲病晚期——急性蟲卵結節(jié)出現(xiàn)多量類上皮細胞n 玻璃樣變：① 腎小管上皮細胞的玻璃小滴變性（蛋白尿時重吸收的蛋白質）② 漿細胞胞質中的盧梭小體（漿細胞粗面內質網中的免疫球蛋白）③④⑤ 酒精性肝病時肝細胞中的Malloy小體（細胞中間絲前角蛋白變性）⑥ 病毒包涵體——瘢痕、腎小球纖維化、動脈粥樣硬化的斑塊、硅肺、心瓣膜病、血栓或壞死物的機化——見于良性高血壓和糖尿病n 腎炎病理l 彌漫性毛細血管內增生性腎小球腎炎（急性彌漫性增生性腎小球腎炎）——內皮細胞和系膜細胞增生，電鏡下基底膜和上皮間駝峰狀電子致密物沉積。急性鏈球菌感染后的腎炎屬于此類。l 彌漫性系膜增生性腎小球腎炎——彌漫性系膜細胞和基質增生，系膜內有電子致密物沉積l 彌漫性新月體性腎小球腎炎——腎小球內大量新月體形成（由腎小球壁層上皮細胞和單核細胞組成），基底膜缺陷、斷裂l 彌漫性膜增生性腎小球腎炎（系膜毛細血管性腎小球腎炎）——彌漫性毛細血管基底膜增厚斷裂、系膜增生。銀染色示毛細血管壁呈雙軌征。致密物沉積病屬于此類。l 彌漫性膜性腎小球腎炎——彌漫性毛細血管基底膜增厚，電鏡下上皮細胞見小丘狀電子致密物沉積，毛細血管基底膜形成釘突狀突起。是NS最常見的原因。l 輕微病變性腎小球腎炎（脂性腎病）——輕度節(jié)段性系膜增生，電鏡下足突消失。發(fā)生機理主要是：細胞免疫功能失調。早期膜性腎小球腎炎——大白腎大多數(shù)能治愈的腎炎：急性彌漫性毛細血管內增生性腎小球腎炎急進性腎小球腎炎——腎小球囊壁層上皮細胞顯著增生。系膜毛細血管性腎小球腎炎——銀染色毛細血管壁呈雙軌征火山口狀潰瘍——胃竇惡性潰瘍、潰瘍型結腸癌環(huán)形帶狀潰瘍——潰瘍性腸結核燒瓶狀潰瘍——腸阿米巴葡行性潰瘍——克羅恩病圓形或橢圓形潰瘍——胃潰瘍、傷寒（潰瘍長軸與腸長軸平行）生殖細胞起源的腫瘤——①無性細胞瘤、②畸胎瘤、③卵黃囊瘤（內胚竇瘤）、④絨毛膜癌低度惡性潛能的腫瘤——交界性卵巢上皮細胞瘤、骨巨細胞瘤T細胞惡性腫瘤——① 蕈樣霉菌病 （已批復病變?yōu)樘攸c的淋巴瘤）② 中線惡性肉芽腫③間變大細胞淋巴瘤常見的B細胞淋巴瘤——① 彌漫性大B細胞淋巴瘤② 濾泡性淋巴瘤③ 黏膜相關淋巴組織淋巴瘤（MALT）④ 小淋巴細胞淋巴瘤/慢性淋巴細胞白血?、萏准毎馨土鰫盒阅[瘤——神經母細胞瘤、髓母細胞瘤、腎母細胞瘤（即Wilm瘤）、肝母細胞瘤、尤文肉瘤（對放療敏感）良性腫瘤——骨母細胞瘤、軟骨母細胞瘤、脂肪母細胞瘤、卵泡膜細胞瘤、神經鞘瘤子宮內膜癌有腺癌、腺棘癌和腺鱗癌，其中最常見的是子宮內膜樣腺癌。肺神經內分泌瘤起源于APUD細胞，有神經內分泌顆粒，能產生多肽激素。最具代表的是類癌及不典型類癌（惡性程度最低）。另外，小細胞肺癌也是一種異源性神經腫瘤。前列腺癌與雄激素密切關聯(lián)，高脂飲食為重要致癌因子，腺癌最多見。Gleason評分，分數(shù)越低，分化越好。甲狀腺腺瘤——一般單發(fā)，包膜完整，腫瘤由大小一致的膠性濾泡構成，多可有壓迫癥狀，鄰近或周圍甲狀腺組織正常。甲狀腺乳頭狀癌——腫瘤組織內有濾泡結構，細胞核呈毛玻璃樣，可見核溝。甲狀腺未分化型為惡性程度最高的甲狀腺癌。組織學上可有小細胞型、梭形細胞型、巨細胞型和混合細胞型。甲狀腺功能亢進——①濾泡上皮細胞增生，呈高柱狀或立方狀 ②膠質減少或消失 ③淋巴細胞浸潤，淋巴濾泡形成（以T細胞為主）結節(jié)性多動脈炎——中型動脈纖維素樣壞死良性高血壓——細小動脈玻璃樣變惡性高血壓——①小動脈壁洋蔥皮樣改變②細動脈壁內膜和中膜纖維素樣壞死魏格納肉芽腫——中性動脈壁肉芽腫形成不穩(wěn)定細胞（不斷增殖）——表皮細胞、呼吸道細胞、消化道細胞、淋巴及造血細胞、間質細胞穩(wěn)定細胞（收到損傷刺激時增殖）——各種腺體的實質細胞永久性細胞——神經細胞、骨骼肌細胞核心肌細胞。大腸粘液癌（即膠樣癌）——分泌粘液，可形成粘液湖。印戒細胞癌也屬該類。肉芽腫性炎——巨噬細胞及其衍生的細胞形成結節(jié)狀病灶，常見于：結核、麻風、梅毒、傷寒、組織胞質菌病、貓爪病、血吸蟲病、異物手術縫線、石棉、滑石粉、原因不明結節(jié)病。大腸癌分型——以高分化的管狀腺癌及乳頭狀腺癌多見，有鱗癌胃癌分型——以管狀腺癌與粘液癌為主（均屬腺癌），無鱗癌腸傷寒、克羅恩病——均可引起腸潰瘍、腸壁增厚及淋巴組織增生?？肆_恩病——①腸壁全層炎，呈階段性 ②裂隙潰瘍和肉芽腫形成潰瘍性結腸炎——①炎癥主要位于粘膜層，呈連續(xù)性 ②隱窩膿腫和隱窩潰瘍，杯狀細胞減少腸結核——肉芽腫，環(huán)形潰瘍非浸潤性乳腺癌——導管內原位癌（粉刺癌）、小葉原位癌浸潤性乳腺癌——浸潤性導管癌、浸潤性小葉癌、髓樣癌、小管癌、粘液癌、佩吉特?。裾顦影┬?、血管內膜損傷是血栓形成的最重要原因。常見于風濕性或感染性心內膜炎、心梗、動脈炎、動脈粥樣硬化、靜脈內膜炎。另外見于應激、妊高癥、高脂血癥、吸煙、肥胖等。亞急性甲狀腺炎是與病毒有關的巨細胞性或肉芽腫性炎癥。女多于男。中青年多見。有肉芽腫形成，并有中性粒細胞、淋巴細胞、漿細胞、嗜酸粒細胞浸潤，愈復期有纖維組織增生。結核結節(jié)內最重要的細胞成分是——類上皮樣細胞小葉性肺炎——化膿性炎大葉性肺炎、細菌性痢疾——纖維素炎傷寒——肉芽腫性炎（單核巨噬細胞增生）流行性乙型腦炎——變質性炎（神經細胞變性壞死）脂肪壞死——為液化性壞死，見于腦、胰腺、脂肪和膿腫。胃潰瘍鏡下由：①炎性滲出 ②壞死層 ③肉芽組織層 ④瘢痕組織層等構成高分化鱗癌——有角化珠，常見細胞間橋中分化鱗癌——有細胞角化，無角化珠，可有細胞間橋低分化鱗癌——癌巢界限不明顯，無角化及角化珠① 高分化腺癌——癌組織由大小不一的腺管構成，癌細胞分化較好，呈柱狀或高柱狀，排列整齊。② 中分化腺癌——癌細胞呈假復層，細胞核大，排列不整齊，常直達胞漿頂端。③低分化腺癌——癌組織中僅見少量不規(guī)則腺管樣結構，癌細胞分化差，多形性，大小不一。可形成不規(guī)則的細胞條索和癌巢。未成熟性畸胎瘤特征——多為實性，其內可見未成熟的神經組織子宮內膜腺癌病理——腺體呈篩狀結構，細胞異型性明顯，侵及肌層。n 霍奇金淋巴瘤（與EBV有關）的病理：①結節(jié)硬化型（最常見）——多見RS細胞，纖維增生將瘤分割成結節(jié)狀。女性多見②混合細胞型——大量RS細胞，混合型炎癥細胞反應。男性多見。③淋巴細胞為主型——RS細胞少見，常見“爆米花樣”瘤細胞（Lamp。H細胞），大量反應性淋巴細胞。④淋巴細胞消減型——RS細胞多見，而反應性細胞減少（此型預后最差）軍團菌肺炎——陰性菌所致的小葉性肺炎。肺鱗癌——在化生的基礎上發(fā)生的肺小細胞肺癌——在嗜銀細胞發(fā)生的浸潤性肺結核——包括大片干酪樣壞死，空洞形成結核球——無干酪樣壞死病灶，僅有被吸收后形成的空洞或鈣化灶n 急進性腎炎的免疫學檢查異常：Ⅰ型——抗腎小球基底膜細胞抗體（GBM）陽性Ⅲ型——抗中性粒細胞質抗體（ANCA）陽性Ⅳ型——抗中性粒細胞質抗體、抗腎小球基底膜細胞抗體均陽性Ⅴ型——所有抗體均陽性新月體內的細胞構成——腎小球壁層上皮和單核細胞除髓樣癌（甲旁腺C細胞起源）外，其余甲狀腺腫瘤均由濾泡上皮細胞發(fā)生。纖維素樣壞死發(fā)生于結締組織和血管，是變態(tài)反應性疾病和急進性高血壓的特征性病變——如風濕病、結節(jié)性多動脈炎、新月體性腎小球腎炎、急進性高血壓、胃潰瘍。凋亡又稱固縮性壞死，多為生理性死亡，也可見于病理條件下。如病毒性肝炎的嗜酸小體。特征性表現(xiàn)：形成凋亡小體、DNA在電泳時呈梯狀條帶。心力衰竭細胞——巨噬細胞吞噬了紅細胞并將其分解，胞質內形成含鐵血黃素。心衰時，緩激肽生成增加結核性胸膜炎和浸潤性肺結核——均為遲發(fā)型變態(tài)反應，IV型超敏反應白色血栓——發(fā)生于血流較快的部位，構成靜脈混合