【正文】 巴管阻塞、壁層胸膜炎癥⑤損傷性胸腔積液——主動(dòng)脈瘤破裂、食管破裂、胸導(dǎo)管破裂克羅恩病最常見并發(fā)癥——腸梗阻，潰瘍型結(jié)腸炎最罕見并發(fā)癥——腸梗阻免疫性溶血——血型不合血管性溶血——①微血管病性溶血：ITP②瓣膜?。衡}化性主動(dòng)脈瓣狹窄和人工瓣膜③血管壁受壓：行軍性血紅蛋白尿④理化因素：大面積燒傷I型呼衰——換氣不足II型呼衰——通氣不足n 蛋白尿分型：①腎小球性蛋白尿——白蛋白為主②腎小管性蛋白尿——β2微球蛋白、溶菌酶③溢出性蛋白尿——多發(fā)性骨髓瘤，血管內(nèi)溶血（肌紅蛋白尿、血紅蛋白尿）④分泌性蛋白尿——IgA排泄增多，見于腎小管炎癥或藥物刺激⑤組織性蛋白尿——體位性（直立性）蛋白尿，運(yùn)動(dòng)、發(fā)熱、應(yīng)激等引起的蛋白尿選擇性蛋白尿多為白蛋白或更小分子的蛋白尿糖尿病毛細(xì)血管間腎小球硬化癥——持續(xù)性蛋白尿糖尿病腎病早期——間歇性蛋白尿不明原因發(fā)熱為主要起病癥狀的霍奇金病特點(diǎn)：病變較為彌散MDS的骨髓幼稚細(xì)胞中有Auer小體——見于RAEBt型。急性左心衰時(shí)需用到的α收阻滯劑——酚妥拉明，可用于擴(kuò)張小動(dòng)脈。木僵、昏睡為主。在ITP患者，一般可出現(xiàn)出血時(shí)間延長(zhǎng)。老年的降壓目標(biāo)——140～150/90mmHgn 高膽固醇血癥的——①無動(dòng)脈硬化及冠心病危險(xiǎn)因素的，TC＜，LDL＜，TG＜②合并動(dòng)脈硬化的或高血壓的，TC＜，LDL＜(100mg/dl)，TG＜慢性胃潰瘍的病因：胃液消化、神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)、膽汁返流、HP感染等，但不包括遺傳因素胰腺癌最常見的首發(fā)癥狀是——上腹脹痛。肺鱗癌可發(fā)生壞死液化，從而產(chǎn)生偏心空洞，內(nèi)壁多凹凸不平，周圍有炎癥浸潤(rùn)。急性心梗早期可并發(fā)——肺栓塞感染性心內(nèi)膜炎——可有皮膚黏膜出血、發(fā)熱、貧血、頑固性心衰，脾腫大（一般肝臟不大）、杵狀指、雜音改變等。房顫發(fā)生可使射血減少1/4地中海貧血的主要實(shí)驗(yàn)室檢查異?！t蛋白電泳異常ITP需使用激素治療6月以上無效才考慮切脾果糖胺測(cè)定反映2～3周內(nèi)血糖控制水平乙肝患者的手術(shù)器械——應(yīng)用2%戊二醛水溶液浸泡1小時(shí)微循環(huán)占總循環(huán)的20%碘化食鹽——10～20kg中加入1g碘化鉀或碘化鈉兒童甲狀腺結(jié)節(jié)有50%的惡性幾率潰結(jié)的最常見類型——慢性復(fù)發(fā)型瘺管形成在潰結(jié)的并發(fā)癥中較少見到。嗜鉻細(xì)胞瘤產(chǎn)生的P物質(zhì)可致顏面潮紅?？筪sDNA不屬于抗ENA抗體嗜鉻細(xì)胞瘤的消化系統(tǒng)表現(xiàn)——膽石癥發(fā)生率高、可引起膽汁潴留、可引起腸出血、可引起腸擴(kuò)張不宜施行擇期手術(shù)的肺最大通氣量是——小于預(yù)計(jì)值60%當(dāng)血尿素氮高于100mg／dl，血肌酐高于8mg／dl，／L，或出現(xiàn)水中毒現(xiàn)象時(shí)，經(jīng)一般措施不能改善，均應(yīng)行緊急透析療法低鉀血癥的尿呈酸性肌酐完全不被腎小管重吸收幽門管潰瘍不少為穿透性。T（11；14），表達(dá)bcl1濾泡性淋巴瘤——表達(dá)bcl2II型呼衰的治療目的——PCO2降至55～60mmHg肝腎綜合征患者——①有效循環(huán)血容量不足及腎內(nèi)血流分布；②內(nèi)毒素血癥；③前列腺素合成減少IBS所致腹痛可發(fā)生于任何部位急性心包炎時(shí)——脈壓差變?。ㄒ蚴鎻垑鹤兓淮螅?，動(dòng)脈壓下降，靜脈壓顯著升高染色體異位t(11。12小時(shí)尿白細(xì)胞計(jì)數(shù)＞100萬為白細(xì)胞尿治愈治標(biāo)——甲狀腺腫消失，TSAB轉(zhuǎn)陰，T3抑制試驗(yàn)恢復(fù)正常。結(jié)核性心包積液多為血性急性過敏性間質(zhì)性腎炎尿中有多個(gè)嗜酸性粒細(xì)胞腎功能不全失代償期——GFR：2550，Scr：176442，BUN：腎衰竭期——GFR：＜25，Scr：＞442，橋本——淋巴濾泡形成、濾泡上皮嗜酸性變亞甲炎——濾泡破壞，濾泡上皮嗜酸性變小葉性肺炎合并癥——呼吸衰竭、心衰、肺膿腫/膿胸、膿毒血癥。等滲性脫水多無口渴、尿少、眼窩凹陷等低滲性脫水常見于:①反復(fù)嘔吐，長(zhǎng)期胃腸減壓，慢性腸梗阻②大創(chuàng)面慢性滲液③排鈉的利尿劑，補(bǔ)水過度1型和2型糖尿病最主要的區(qū)別是胰島素基礎(chǔ)水平與釋放曲線不同。房性早搏伴室內(nèi)差異性傳導(dǎo)在QRS波前有P波，而室性早搏前則沒有。不穩(wěn)定心絞痛的治療包括積極抗血小板和抗凝治療。常出現(xiàn)撲翼震顫，腱反射亢進(jìn)，肌張力增高，錐體束征陽(yáng)性。2. PaO2 5565mmHg，伴有以下情況之一者。COPD發(fā)生缺氧最主要的因素——V/Q比例失調(diào)化療方案——①HD：MOPP或COPP，無效時(shí)換用ABVD②NHL：CHOP③ALL:VP/VLDP④ANLL：DA尿毒癥發(fā)生骨營(yíng)養(yǎng)不良最主要的原因是——繼發(fā)性甲旁亢，另有鋁中毒，骨化三醇缺乏，營(yíng)養(yǎng)不良，代酸等原因。肥厚性心肌病用洋地黃增強(qiáng)心肌收縮、硝酸甘油減輕心臟負(fù)荷時(shí)；臥位或下蹲位改為站立——雜音增強(qiáng)；予β受體阻滯劑——雜音減輕急淋白血病急粒白血病急性單核細(xì)胞白血病過氧化物酶 (POX)（）分化差( ) ～ (+)分化好(+) ～ (+++)( 一 ) ～ ( + )糖原染色 (PAS)(+)成塊或顆粒狀() 或 (+)， 彌漫性淡紅色() 或 (+)， 彌漫性淡紅色 或顆 粒 狀非特異性酯酶（）() 或 ( + )，NaF 抑制 50%(+)，NaF 抑制 ≥ 50%中性粒細(xì)胞堿性磷酸酶 (NAP)增加減少或 ()正?；蛟黾咏Y(jié)合上表，如POX陽(yáng)性、PAS陰性、NES部分陽(yáng)性，不能被NAF抑制，則為急性粒細(xì)胞白血病部分分化型（M2）。無關(guān)節(jié)畸形這一說。腫瘤自身無血管。血吸蟲的蟲卵是導(dǎo)致機(jī)體損害最嚴(yán)重的原因。進(jìn)展期胃癌（中晚期）有三型：①息肉性；②潰瘍型；③浸潤(rùn)性宮頸鱗癌——HPVHPV16宮頸尖銳濕疣——HPVHPV11原發(fā)性高血壓所致腎損害——腎小管功能損傷多早于腎小球葡萄胎最重要的特點(diǎn)——滋養(yǎng)層細(xì)胞增生良性與侵襲性葡萄胎的區(qū)別是——水泡狀絨毛侵入子宮肌層，形成藍(lán)紫色出血壞死結(jié)節(jié)，甚至出現(xiàn)遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。動(dòng)脈粥樣硬化癥的主動(dòng)脈病變主要發(fā)生在主動(dòng)脈后壁和分支開口處肺梗死多與左心衰有關(guān)而非右心衰。炎癥介質(zhì)中的緩激肽、組胺、氧自由基、NO都沒有陽(yáng)性趨化作用。心力衰竭細(xì)胞——巨噬細(xì)胞吞噬了紅細(xì)胞并將其分解，胞質(zhì)內(nèi)形成含鐵血黃素。③淋巴細(xì)胞為主型——RS細(xì)胞少見，常見“爆米花樣”瘤細(xì)胞（Lamp。胃潰瘍鏡下由：①炎性滲出 ②壞死層 ③肉芽組織層 ④瘢痕組織層等構(gòu)成高分化鱗癌——有角化珠，常見細(xì)胞間橋中分化鱗癌——有細(xì)胞角化，無角化珠，可有細(xì)胞間橋低分化鱗癌——癌巢界限不明顯，無角化及角化珠① 高分化腺癌——癌組織由大小不一的腺管構(gòu)成，癌細(xì)胞分化較好，呈柱狀或高柱狀，排列整齊?？肆_恩病——①腸壁全層炎，呈階段性 ②裂隙潰瘍和肉芽腫形成潰瘍性結(jié)腸炎——①炎癥主要位于粘膜層，呈連續(xù)性 ②隱窩膿腫和隱窩潰瘍，杯狀細(xì)胞減少腸結(jié)核——肉芽腫，環(huán)形潰瘍非浸潤(rùn)性乳腺癌——導(dǎo)管內(nèi)原位癌（粉刺癌）、小葉原位癌浸潤(rùn)性乳腺癌——浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌、浸潤(rùn)性小葉癌、髓樣癌、小管癌、粘液癌、佩吉特?。裾顦影┬?、血管內(nèi)膜損傷是血栓形成的最重要原因。甲狀腺乳頭狀癌——腫瘤組織內(nèi)有濾泡結(jié)構(gòu)，細(xì)胞核呈毛玻璃樣，可見核溝。早期膜性腎小球腎炎——大白腎大多數(shù)能治愈的腎炎：急性彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎急進(jìn)性腎小球腎炎——腎小球囊壁層上皮細(xì)胞顯著增生。急性鏈球菌感染后的腎炎屬于此類。肥厚性心肌病——心肌細(xì)胞彌漫性肥大、排列雜亂梗死按血供分類：①貧血性梗死：心、腎、脾②出血性梗死：肺、腸按梗死灶形態(tài)分類：①三角形：肺、腎、脾臟②節(jié)段性：腸③不規(guī)則形：心按梗死灶性狀分類①凝固性壞死：心、腎、脾②液化性壞死：腦病毒性肝硬化的灶狀壞死屬于——液化性壞死n 大葉性肺炎的肺泡內(nèi)病理改變：①充血水腫期：漿液性滲出液②紅色肝樣變：纖維素和大量紅細(xì)胞，少量白細(xì)胞③灰色肝樣變：中性粒細(xì)胞和纖維素④溶解消散期：纖維素溶解吸收動(dòng)脈粥樣斑塊的纖維帽來源于平滑肌細(xì)胞，糜粥樣壞死物來自泡沫細(xì)胞（即為脂質(zhì)，可來源于平滑肌細(xì)胞）?！?339。DNA的生物合成包括：①DNA復(fù)制、②DNA修復(fù)合成、③反轉(zhuǎn)錄l 具有轉(zhuǎn)錄活性的染色質(zhì)區(qū)的特點(diǎn)如下：①有高敏位點(diǎn)②對(duì)DNase等核酸酶特別敏感③甲基化程度較低與染色質(zhì)轉(zhuǎn)錄活性相的組蛋白修飾主要發(fā)生在N端特定的氨基酸殘基，包括——乙?；?、磷酸化、甲基化、泛素化、ADP核糖基化。Ras蛋白介導(dǎo)的信號(hào)傳遞途徑：生長(zhǎng)因子→RTK→Ras→Raf→MEK→MAPKG蛋白有3個(gè)亞基；Ras蛋白是單體GTPase，只有一個(gè)亞基霍亂毒素——可使GTP結(jié)合蛋白中的Gsa喪失GTPase活性。用于基因工程的限制性內(nèi)切酶——識(shí)別特異的DNA序列并在識(shí)別位點(diǎn)附近切割雙鏈DNA。原核核糖體沉降系數(shù)為70S，大小亞基分別為50S和30S；真核核糖體沉降系數(shù)為80S，大小亞基分別為60S和40S。通過細(xì)胞內(nèi)受體起作用的激素——類固醇激素（如糖皮質(zhì)激素）、甲狀腺素、活化維生素D3及視黃醇。嘌呤霉素抗腫瘤機(jī)制是——抑制翻譯起始放線菌素抗腫瘤機(jī)制是——抑制真核生物體轉(zhuǎn)肽酶干擾素抗腫瘤的作用機(jī)制——磷酸化蛋白質(zhì)合成起始因子eIF2并使之失活。利福霉素能抑制革蘭氏陽(yáng)性菌和結(jié)核分枝桿菌的RNA聚合酶，即抑制了轉(zhuǎn)錄。真核RNA聚合酶I——存在于核仁，轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物是rRNA。轉(zhuǎn)化——重組質(zhì)粒轉(zhuǎn)入經(jīng)過處理的感受態(tài)大腸桿菌，可使動(dòng)物細(xì)胞具備無限增生的能力轉(zhuǎn)染——重組DNA導(dǎo)入真核細(xì)胞轉(zhuǎn)導(dǎo)——重組噬菌體DNA在體外形成噬菌體顆粒，再通過感染宿主菌將重組DNA導(dǎo)入細(xì)胞，導(dǎo)入效率高。RNA編輯是一種RNA水平上改變遺傳信息的轉(zhuǎn)錄后加工，導(dǎo)致成熟的RNA編碼序列和其轉(zhuǎn)錄的模板DNA序列不相匹配。原核基因的啟動(dòng)子是RNA聚合酶結(jié)合并開始轉(zhuǎn)錄的位點(diǎn)。識(shí)別并切除DNA基因組中因自發(fā)脫氨基而產(chǎn)生的錯(cuò)誤堿基的酶叫——DNA糖苷酶。病毒癌基因來源于原癌基因，故是其副本。三級(jí)：整條肽鏈的三維結(jié)構(gòu)，包括骨架和氨基酸側(cè)鏈在內(nèi)的所有原子的空間位置。剪接是指去除內(nèi)含子的同時(shí)連接外顯子，是蛋白質(zhì)編碼基因轉(zhuǎn)錄后的加工方式之一，存在于真核生物基因表達(dá)過程（并非所有生物），主要發(fā)生在mRNA前體分子中。原核生物用于合成引物的是引物酶，真核則為聚合酶α能擴(kuò)張小血管及降低膽固醇的維生素——大劑量尼克酰胺氨基酸等電點(diǎn)（PI）是凈電荷為0時(shí)溶液的PH值。生物電跨膜離子移動(dòng)——通道介導(dǎo)的易化擴(kuò)散葡萄糖從細(xì)胞外液進(jìn)入紅細(xì)胞——載體介導(dǎo)的易化擴(kuò)散排卵后形成的黃體——可分泌雌激素和孕激素妊娠時(shí)維持黃體功能的激素——Hcg產(chǎn)生腎素的細(xì)胞——入球小動(dòng)脈的近球細(xì)胞心肌收縮力增強(qiáng)時(shí)，回心血量增加，主要是因?yàn)椤鎻埰谑覂?nèi)壓低調(diào)節(jié)器官血流量的血管——微動(dòng)脈；氰化物中毒可致靜脈氧分壓增加微循環(huán)中，受局部代謝產(chǎn)物調(diào)節(jié)的——毛細(xì)血管前括約肌，而非管壁平滑肌刺激視上核——分泌抗利尿激素和催乳素 網(wǎng)狀上行系統(tǒng)被激活后——出現(xiàn)去同步化腦電圖局麻藥的麻醉效能取決于其藥物的脂溶性 突觸前抑制——突觸后膜興奮性突觸后電位降低抑制性突觸后電位是突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)（抑制性中間神經(jīng)元釋放的遞質(zhì)），導(dǎo)致突觸后膜主要對(duì)Cl通透性增加，Cl內(nèi)流產(chǎn)生局部超極化電位。糖鏈還是膜受體的可識(shí)別部分。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維末梢釋放Ach屬于——出胞作用神經(jīng)細(xì)胞動(dòng)作電位——峰電位。但凡有“釋放”或者 “抑制”字樣的都是下丘腦調(diào)節(jié)肽。微終板電位——自發(fā)釋放小量遞質(zhì)，引起多個(gè)離子通道打開神經(jīng)肌肉興奮傳遞過程——①使鈣通道開放的——?jiǎng)幼麟娢虎谝鸾K板電位的——Ach血沉加快——血漿球蛋白含量增多血小板減少導(dǎo)致瘀斑的原因——不能修復(fù)和保持血管內(nèi)皮細(xì)胞完整性竇房結(jié)能成為心臟正常起搏點(diǎn)的原因——4期去極速度快心律加快使心排減少的原因——心室充盈期縮短發(fā)熱前出現(xiàn)寒戰(zhàn)——體溫調(diào)定點(diǎn)上移糖尿病尿量增多的原因——小管液溶質(zhì)濃度升高大量飲水，尿量增多——血管升壓素分泌減少無排卵月經(jīng)經(jīng)常是由于缺少——孕激素正常月經(jīng)周期中，雌激素出現(xiàn)第二次高峰——黃體生成素的作用，故控制排卵發(fā)生的關(guān)鍵就是黃體生成素高峰電壓門控通道狀態(tài)鈉通道：靜息（關(guān)閉）、開放（激活）、失活（不能激活）鉀通道：靜息（關(guān)閉）、開放（激活）骨骼肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)中的橫管（T管）的功能——使動(dòng)作電位傳向肌細(xì)胞深部。：多數(shù)交感節(jié)后纖維n 前庭器官與聽覺無關(guān)，是位置感受器。切斷迷走神經(jīng)后——呼吸變深變慢n 投射系統(tǒng)特異性投射——經(jīng)典感覺傳導(dǎo)通路經(jīng)過丘腦感覺接替核換元后，投射到大腦皮層，故不經(jīng)過腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。光線刺激視桿細(xì)胞可引起：鈉離子內(nèi)流減少和超極化 黑質(zhì)損傷——肌緊張過強(qiáng)而運(yùn)動(dòng)過少，如震顫麻痹；新紋狀體損傷——肌緊張減退而運(yùn)動(dòng)過多，如舞蹈病。凝血因子中，V因子最不穩(wěn)定牽張反射的效應(yīng)器——被牽拉的肌肉牽張反射——感受γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元發(fā)出的沖動(dòng)脊髓橫斷損傷后，只要損傷節(jié)段的前角不受損傷，牽張反射就不會(huì)消失安靜臥位下，股動(dòng)脈股靜脈的血壓壓差最大。缺氧能刺激促紅素生產(chǎn)。交感興奮引起心肌收縮力加強(qiáng)的主要機(jī)制——明顯增加Ca2+通道開放概率膽囊收縮素（CCK）及迷走神經(jīng)興奮引起胰液分泌的特點(diǎn)——水