【正文】 4)——見(jiàn)于ALL皮質(zhì)醇增多時(shí)一般嗜酸性粒細(xì)胞減少血管擴(kuò)張?jiān)诙獍戟M窄患者不宜應(yīng)用臨床上舒張性心力衰竭一般先于或同時(shí)與收縮功能障礙出現(xiàn)結(jié)核性腹膜炎的抗結(jié)核治療，其療效一般比潰瘍型腸結(jié)核略差一般結(jié)核為不規(guī)則熱，重癥結(jié)核為弛張熱對(duì)于急性心肌梗死并發(fā)心臟破裂——破裂部位多見(jiàn)于心室游離壁，偶為室間隔破裂穿孔長(zhǎng)期高血壓可形成腦部小動(dòng)脈的微動(dòng)脈瘤，血壓急劇升高才可引起動(dòng)脈瘤的破裂陣發(fā)性夜間呼吸困難機(jī)制——①迷走神經(jīng)興奮性增高②小支氣管收縮，肺泡通氣減少；③回心血量增加④呼吸中樞敏感性降低長(zhǎng)春新堿——作用于M期，阿糖胞苷、甲氨蝶呤、羥基脲——均作用于S期嗜鉻細(xì)胞瘤宜用一般在用β受體阻滯劑之前，必須先用α受體阻滯劑使血壓下降，否則血壓反而升高，并可引起肺水腫。布地奈德治療潰結(jié)——作用于局部，全身不良反應(yīng)小中度持續(xù)發(fā)作的哮喘——長(zhǎng)期吸入二丙酸倍氯米松200～1000μg/d激素治療ITP時(shí)，出血癥狀的改善早于血小板值的恢復(fù)。糖尿病微血管病變發(fā)生機(jī)制——①生長(zhǎng)激素過(guò)多，②山梨醇旁路代謝增強(qiáng)，③血流動(dòng)力學(xué)改變，④糖化血紅蛋白和2,3DPG增多導(dǎo)致組織缺氧，⑤凝血機(jī)制失調(diào)腸易激綜合征規(guī)定的腹部不適時(shí)間——12月內(nèi)達(dá)12周。肺肉質(zhì)變——大葉性肺炎的合并癥（是因中性粒細(xì)胞滲出過(guò)少所致）乙胺丁醇為抑菌劑。漏出液的比重＜～，蛋白＜30g/L，葡萄糖與血糖相近，胸水/血清LDH比值＜.小細(xì)胞肺癌首先化療，而非手術(shù)。糖尿病或有慢性腎病的，血壓應(yīng)控制在——130/80mmHg以下。急性腎衰少尿期的電解質(zhì)化驗(yàn)——高鉀、低鈉、低鈣、高磷凝血時(shí)間反映內(nèi)源性凝血過(guò)程。Ⅲ期：又叫昏睡期。①繼發(fā)性紅細(xì)胞增多癥（紅細(xì)胞壓積）；②肺心病的臨床表現(xiàn)；③肺動(dòng)脈高壓。鐵負(fù)荷過(guò)重也可導(dǎo)致腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良癥。其基因改變：AML1/ETO糖尿病Ⅲ期出現(xiàn)蛋白尿，AER持續(xù)在20 ～200ug/min。小細(xì)胞肺癌多發(fā)生于中央部，細(xì)支氣管肺泡癌多發(fā)生于周?chē)０┘?xì)胞不形成絨毛和水泡狀結(jié)構(gòu)（如見(jiàn)到，則為侵襲性葡萄糖）。血吸蟲(chóng)病性肝硬化的門(mén)脈高壓最嚴(yán)重。甲狀腺髓樣癌和肺小細(xì)胞肺癌都有浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移和內(nèi)分泌紊亂。風(fēng)濕性心外膜炎可引起肺質(zhì)地變硬，導(dǎo)致褐色硬化。白三烯，補(bǔ)體C5a，TNF，白介素8都有趨化作用。心衰時(shí)，緩激肽生成增加結(jié)核性胸膜炎和浸潤(rùn)性肺結(jié)核——均為遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)，IV型超敏反應(yīng)白色血栓——發(fā)生于血流較快的部位，構(gòu)成靜脈混合性血栓的頭部。H細(xì)胞），大量反應(yīng)性淋巴細(xì)胞。② 中分化腺癌——癌細(xì)胞呈假?gòu)?fù)層，細(xì)胞核大，排列不整齊，常直達(dá)胞漿頂端。常見(jiàn)于風(fēng)濕性或感染性心內(nèi)膜炎、心梗、動(dòng)脈炎、動(dòng)脈粥樣硬化、靜脈內(nèi)膜炎。甲狀腺未分化型為惡性程度最高的甲狀腺癌。系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎——銀染色毛細(xì)血管壁呈雙軌征火山口狀潰瘍——胃竇惡性潰瘍、潰瘍型結(jié)腸癌環(huán)形帶狀潰瘍——潰瘍性腸結(jié)核燒瓶狀潰瘍——腸阿米巴葡行性潰瘍——克羅恩病圓形或橢圓形潰瘍——胃潰瘍、傷寒（潰瘍長(zhǎng)軸與腸長(zhǎng)軸平行）生殖細(xì)胞起源的腫瘤——①無(wú)性細(xì)胞瘤、②畸胎瘤、③卵黃囊瘤（內(nèi)胚竇瘤）、④絨毛膜癌低度惡性潛能的腫瘤——交界性卵巢上皮細(xì)胞瘤、骨巨細(xì)胞瘤T細(xì)胞惡性腫瘤——① 蕈樣霉菌病 （已批復(fù)病變?yōu)樘攸c(diǎn)的淋巴瘤）② 中線(xiàn)惡性肉芽腫③間變大細(xì)胞淋巴瘤常見(jiàn)的B細(xì)胞淋巴瘤——① 彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤② 濾泡性淋巴瘤③ 黏膜相關(guān)淋巴組織淋巴瘤（MALT）④ 小淋巴細(xì)胞淋巴瘤/慢性淋巴細(xì)胞白血?、萏准?xì)胞淋巴瘤惡性腫瘤——神經(jīng)母細(xì)胞瘤、髓母細(xì)胞瘤、腎母細(xì)胞瘤（即Wilm瘤）、肝母細(xì)胞瘤、尤文肉瘤（對(duì)放療敏感）良性腫瘤——骨母細(xì)胞瘤、軟骨母細(xì)胞瘤、脂肪母細(xì)胞瘤、卵泡膜細(xì)胞瘤、神經(jīng)鞘瘤子宮內(nèi)膜癌有腺癌、腺棘癌和腺鱗癌，其中最常見(jiàn)的是子宮內(nèi)膜樣腺癌。l 彌漫性系膜增生性腎小球腎炎——彌漫性系膜細(xì)胞和基質(zhì)增生，系膜內(nèi)有電子致密物沉積l 彌漫性新月體性腎小球腎炎——腎小球內(nèi)大量新月體形成（由腎小球壁層上皮細(xì)胞和單核細(xì)胞組成），基底膜缺陷、斷裂l 彌漫性膜增生性腎小球腎炎（系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎）——彌漫性毛細(xì)血管基底膜增厚斷裂、系膜增生。但一般纖維母細(xì)胞與粥樣斑塊無(wú)關(guān)。因此反密碼子改寫(xiě)為539。調(diào)節(jié)真核蛋白質(zhì)編碼基因轉(zhuǎn)錄的反式作用因子是——TFⅢ A和TFⅡD。陰性菌的外膜成分屬于酯聚糖。它對(duì)限制外源DNA，保護(hù)內(nèi)源DNA及對(duì)細(xì)菌遺傳性狀的穩(wěn)定遺傳具有重要意義。大腸桿菌乳糖（lac）操縱子中阻遏蛋白結(jié)合位點(diǎn)稱(chēng)為——操縱基因。糖蛋白N糖苷鍵——連接N乙酰葡萄糖和肽鏈中的天冬氨酸（Asn）殘基。鏈霉素的抑菌機(jī)制——是一種堿性三糖，結(jié)合于細(xì)菌核糖體小亞基，低濃度引起密碼子誤讀，高濃度抑制蛋白質(zhì)合成（即翻譯）起始用于基因工程的限制性?xún)?nèi)切酶識(shí)別回文序列。α鵝膏蕈堿作用機(jī)制——抑制真核生物的RNA聚合酶。真核RNA聚合酶II——存在于核質(zhì)，轉(zhuǎn)錄蛋白質(zhì)編碼基因，其轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物是mRNA，因?yàn)閙RNA需經(jīng)常重新合成，故此亞型的聚合酶最為活躍。動(dòng)物細(xì)胞DNA甲基化通常發(fā)生在——①CpG二核苷酸回文序列中的堿基C；②cPG島抑癌基因P53（是一種轉(zhuǎn)錄因子）主要功能：① 抑制細(xì)胞從G1進(jìn)入S期② 保持基因組穩(wěn)定性。它廣泛存在于細(xì)胞核和細(xì)胞器中各種RNA加工過(guò)程，編輯方式中以堿基插入最為普遍。識(shí)別原核基因啟動(dòng)子的是RNA聚合酶的σ70亞基。DNA復(fù)制時(shí)不需要——RNA指導(dǎo)的DNA聚合酶（RDDP），逆轉(zhuǎn)錄才需要。DNA腫瘤病毒的癌基因沒(méi)有副本，以此與RNA病毒鑒別。維系二級(jí)結(jié)構(gòu)的作用力主要是次級(jí)鍵（氫鍵、疏水鍵、離子鍵、范德華力）和二硫鍵四級(jí)：亞基的種類(lèi)、數(shù)目、空間位置。硝酸甘油可產(chǎn)生信號(hào)分子NO，可激活鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶，使之激活并產(chǎn)生第二信號(hào)cGMP，從而傳遞信號(hào)而使心臟平滑肌舒張。當(dāng)PH＞PI時(shí)，蛋白質(zhì)顆粒帶負(fù)電，反之帶正電。 動(dòng)脈血壓突然升高——將導(dǎo)致左室收縮末期容積增加動(dòng)脈血壓突然降低——竇神經(jīng)、主動(dòng)脈神經(jīng)傳入沖動(dòng)減少，心交感神經(jīng)傳出沖動(dòng)增加。凝血酶在凝血過(guò)程中能起自我催化的作用。兩個(gè)峰電位之間的時(shí)間間隔至少大于絕對(duì)不應(yīng)期。生長(zhǎng)抑素屬于下丘腦激素。腎臟完成泌尿功能——通過(guò)腎小體、腎小管和集合管的活動(dòng)脊休克的原因——斷面以下脊髓失去高位中樞的易化作用。橢圓囊、球囊感受——直線(xiàn)加速運(yùn)動(dòng)和頭部空間位置三個(gè)半規(guī)管——感受旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)（角加速運(yùn)動(dòng)）發(fā)生暈船時(shí)牽涉的感受器：上半規(guī)管、后半規(guī)管n 小腦對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)原始小腦（絨球小葉）——維持身體平衡舊小腦（尤其小腦前葉）——肌緊張調(diào)節(jié)新小腦——隨意運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)，受損可致小腦共濟(jì)失調(diào)及意向性震顫n 胃液成分：鹽酸、內(nèi)因子——壁細(xì)胞分泌胃蛋白酶原——主細(xì)胞分泌粘液——粘液細(xì)胞和上皮細(xì)胞分泌內(nèi)分泌細(xì)胞：G細(xì)胞——分泌胃泌素和ACTH樣物質(zhì)D細(xì)胞——分泌生長(zhǎng)抑素腸嗜鉻樣細(xì)胞（ECL）——合成釋組胺血漿與血清的區(qū)別在于：有無(wú)纖維蛋白原；以及有無(wú)血小板釋放的產(chǎn)物及凝血因子。n 氧解離曲線(xiàn)（氧分壓與血紅蛋白氧飽和度的關(guān)系）PH↓、PCO2↑、溫度↑、2,3DPG↑（糖酵解）——氧解離曲線(xiàn)右移，與O2親和力減低；PH↑、PCO2↓、溫度↓、2,3DPG↓——氧解離曲線(xiàn)左移，與O2親和力增加。視錐系統(tǒng)（晝光覺(jué)系統(tǒng)）——光敏性差、有色覺(jué)、視覺(jué)精度高視桿系統(tǒng)（晚光覺(jué)系統(tǒng)）——光敏性高、無(wú)色覺(jué)、視覺(jué)精度差。生理情況下，腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)（濾過(guò)率/腎血流量）：20％。峰電位以不衰減的形式沿可興奮膜傳導(dǎo)。感受CO2濃度的化學(xué)感受器位于——延髓低氧對(duì)呼吸的興奮是通過(guò)——外周化學(xué)感受器的反射效應(yīng)腎上腺素作用下，Starling曲線(xiàn)向左上移動(dòng)甲狀旁腺素的作用——抑制腎小管對(duì)磷的重吸收類(lèi)風(fēng)關(guān)發(fā)病中起主要作用的細(xì)胞——CD4+細(xì)胞。胰高血糖素可促進(jìn)胰島素和生長(zhǎng)抑素的分泌刺激迷走神經(jīng)，使其末梢釋放Ach——可使竇房結(jié)超極化，節(jié)律性降低脈壓增大——大動(dòng)脈的可擴(kuò)張性減少肺泡表面活性物質(zhì)減少——小肺泡內(nèi)壓大于大肺泡內(nèi)壓懸韌帶放松即睫狀體收縮時(shí)——晶狀體曲度增加。不參與原核生物翻譯過(guò)程的是——EF（是真核生物的延長(zhǎng)因子，并不參與原核生物的翻譯過(guò)程）CpG島的二核苷酸序列的密度很高，其中的“C”多為非甲基化，經(jīng)常存在高敏位點(diǎn)（如啟動(dòng)子）真核生物轉(zhuǎn)錄生成的mRNA前提的加工過(guò)程不包括——磷酸化修飾下列哪種胃腸道消化酶不是以無(wú)活性的酶原方式分泌的酶蛋白的活性調(diào)節(jié)方式有共價(jià)修飾（可逆磷酸化、可逆腺苷酸化、二硫鍵還原與氧化）和非共價(jià)修飾（別構(gòu)調(diào)節(jié)）兩種。穩(wěn)定四級(jí)與三級(jí)結(jié)構(gòu)的作用力無(wú)本質(zhì)區(qū)別。其上所攜帶的癌基因在感染早期表達(dá)，在病毒的生活周期中有重要的調(diào)節(jié)作用，可抑制宿主抑癌基因的活性。除DNA聚合酶外，DNA復(fù)制還需要解旋酶、引發(fā)酶和連接酶參與。具有4個(gè)特征：①有轉(zhuǎn)錄起點(diǎn)②10序列③35序列④10和35序列間有一定距離。原核蛋白質(zhì)合成起始氨基酸被甲?；揎椪婧说鞍踪|(zhì)合成起始氨基酸（Met）則未被修飾大腸桿菌lac操縱子在環(huán)境中有葡萄糖時(shí)，就不會(huì)利用乳糖，lac操縱子只能以極低水平表達(dá)。③ 激活DNA損傷修復(fù)④ 誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡mRNA的前體剪接位點(diǎn)，即外顯子內(nèi)含子交界處，內(nèi)含子5端為GU，3端為AG——GUAG規(guī)則（對(duì)應(yīng)DNA為GTAG）HIV是一種逆轉(zhuǎn)錄病毒。在蛋白質(zhì)分子中，連接兩個(gè)相鄰氨基酸殘基的共價(jià)鍵——肽鍵在翻譯過(guò)程中，催化肽鍵生成的肽酰轉(zhuǎn)移酶的不是蛋白質(zhì)，而是核糖體大亞基rRNA。造成遺傳性非息肉性結(jié)腸直腸癌（HPCC）的病因——體內(nèi)的DNA堿基錯(cuò)配修復(fù)系統(tǒng)發(fā)生基因突變→癌基因被激活?？袢《舅鶖y帶的復(fù)制酶有以RNA為模板的RNA聚合酶活性。糖蛋白O糖苷鍵——連接N乙酰氨基半乳糖和肽鏈中的S/T殘基。大腸桿菌色氨酸（Trp）操縱子的兩種負(fù)調(diào)節(jié)機(jī)制是——阻遏蛋白和操縱子。克?。ɑ颍┹d體可用經(jīng)過(guò)改造的噬菌體、質(zhì)粒、病毒DNA等。tRNA的反密碼子與mRNA的密碼子互補(bǔ)。V=VmaxS/(Km+S)DNA一條有標(biāo)記，放在無(wú)標(biāo)記的環(huán)境，復(fù)制2代是2個(gè)DNA，3代6個(gè)，4代14個(gè)磺胺類(lèi)藥物能競(jìng)爭(zhēng)抑制二氫葉酸還原酶是因?yàn)椤Y(jié)構(gòu)相似于對(duì)氨基苯甲酸吡二丙胺屬于——IA類(lèi)抗心律失常藥尿毒癥患者給予含必需氨基酸為主的蛋白質(zhì)飲食，主要目的是——利用體內(nèi)非蛋白氮合成蛋白質(zhì)DNA的極性磷酸二酯鍵——位于雙螺旋外側(cè)?！狦AU—339。肺出血性梗死多是由于肺組織嚴(yán)重淤血、水腫，此為發(fā)生梗死的先決條件。銀染色示毛細(xì)血管壁呈雙軌征。肺神經(jīng)內(nèi)分泌瘤起源于APUD細(xì)胞，有神經(jīng)內(nèi)分泌顆粒，能產(chǎn)生多肽激素。組織學(xué)上可有小細(xì)胞型、梭形細(xì)胞型、巨細(xì)胞型和混合細(xì)胞型。另外見(jiàn)于應(yīng)激、妊高癥、高脂血癥、吸煙、肥胖等。③低分化腺癌——癌組織中僅見(jiàn)少量不規(guī)則腺管樣結(jié)構(gòu)，癌細(xì)胞分化差，多形性，大小不一。④淋巴細(xì)胞消減型——RS細(xì)胞多見(jiàn)，而反應(yīng)性細(xì)胞減少（此型預(yù)后最差）軍團(tuán)菌肺炎——陰性菌所致的小葉性肺炎。由血小板小梁構(gòu)成。假膜性炎的主要滲出物為——纖維素和中性粒細(xì)胞癌前病變：粘膜白斑、子宮頸糜爛、腺瘤性息肉、慢性萎縮性胃炎、纖維囊性乳腺病、乳頭狀瘤、皮膚慢性潰瘍、肝硬化、粘膜鱗狀上皮化生。肝淤血——檳榔肝，可見(jiàn)肝細(xì)胞萎縮、脂肪變性慢性腎炎是所有不同類(lèi)型的腎炎發(fā)展的終末階段，大體為顆粒性固縮腎，鏡下PAS染色陽(yáng)性的嗜酸性玻璃樣物增多，可見(jiàn)大量腎小球發(fā)生玻璃樣變和硬化，故又稱(chēng)慢性硬化型腎小球腎炎。髓樣癌又稱(chēng)C細(xì)胞癌，有遺傳傾向，分泌降鈣素，產(chǎn)生嚴(yán)重腹瀉和低鈣血癥，同時(shí)分泌多種激素。誤位于異常部位分化正常的組織——迷離瘤原位癌——未突破基底膜粒細(xì)胞白血病中，骨內(nèi)、骨膜下等，血細(xì)胞形成瘤結(jié)，外觀呈綠色——綠色瘤轉(zhuǎn)移性鈣化——發(fā)生于腎小管 慢粒侵犯肝的部位——彌散在肝竇內(nèi)調(diào)理素——與吞噬細(xì)胞對(duì)細(xì)菌的殺傷降解無(wú)直接關(guān)系類(lèi)風(fēng)關(guān)特異性抗體——抗IgGFc片段抗體狼瘡腎炎的特征性病變——蘇木素小體慢性排斥反應(yīng)中，移植物血管病理——血管內(nèi)膜纖維化限制性心肌病——心內(nèi)膜及膜下心肌纖維化粥樣硬化中，氧化低密度脂蛋白具有細(xì)胞毒性形成肉芽腫的心肌炎——特發(fā)性巨細(xì)胞性心肌炎硅肺——主要有小于5μm的粉塵引起。肺轉(zhuǎn)移最多見(jiàn)。潰瘍型結(jié)腸炎的腸外表現(xiàn)中，①眼的鞏膜外層炎、外周關(guān)節(jié)炎、結(jié)節(jié)性紅斑、壞疽性膿皮病、前葡萄膜炎、口腔復(fù)發(fā)性潰瘍——可隨潰結(jié)癥狀控制后緩解②強(qiáng)直性脊柱炎、原發(fā)性硬化性膽管炎、骶髂關(guān)節(jié)炎、淀粉樣變——與潰瘍并存。血漿皮質(zhì)醇升高、ACTH升高、低鉀、腎上腺影像學(xué)增生樣改變——提示垂體性庫(kù)欣??；（多有垂體微腺瘤或大腺瘤所致）皮質(zhì)醇升高、ACTH降低——提示雙側(cè)腎上腺增生、腎上腺皮脂腺瘤、腎上腺皮質(zhì)癌高血壓、明顯的低血鉀、鈉潴留、肌無(wú)力——提示原發(fā)性醛固酮增多癥中重度高血壓、基礎(chǔ)代謝率高、糖耐量低——提示嗜鉻細(xì)胞瘤非甾體類(lèi)引起的潰瘍多為——無(wú)癥狀性潰瘍治療輕中度克羅恩病用——美沙拉嗪n 胸水發(fā)生機(jī)制：①胸膜毛細(xì)血管靜水壓升高——充血性心衰、縮窄性心包炎、血容量增加、腔靜脈或奇靜脈受阻；產(chǎn)生漏出液②胸膜毛細(xì)血管通透性增加——胸膜炎、結(jié)締組織?。⊿LE、RA），胸膜腫瘤、肺梗塞、膈下膿腫；產(chǎn)生滲出液③胸膜毛細(xì)血管膠體滲透壓下降——低蛋白血癥、肝硬化、腎病綜合征；④胸膜淋巴引流障礙——癌性淋