多臟器功能障礙綜合征a(編輯修改稿)
2024-10-03 06:42 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 細(xì)胞的相互作用 ， 可降低出血性休克造成的組織器官損傷 ， 說明它們?cè)? MODS的發(fā)病中起一定作用 。 第十四頁(yè)，共三十一頁(yè)。 三、 MODS發(fā)病機(jī)制 ? 另外 ， 缺血－再灌流損傷時(shí)可產(chǎn)生大量的 NO： ? NO結(jié)合過氧化物陰離子形成過氧化亞硝酸； ? 過氧化亞硝酸是作用時(shí)間較長(zhǎng)的強(qiáng)氧化劑 ， 可使脂質(zhì)過氧化 ， 脂肪蛋白質(zhì)分解 ， 直接導(dǎo)致細(xì)胞損傷 。 ? 血漿亞硝酸水平 (產(chǎn)生 NO的指標(biāo) )與 MODS計(jì)分呈良好的相關(guān)性 。 這意味著 NO與 MODS病理生理機(jī)制有關(guān) 。 第十五頁(yè)，共三十一頁(yè)。 三、 MODS發(fā)病機(jī)制 ? 〔 三 〕 MODS的腸道細(xì)菌移位： ? 在許多未發(fā)現(xiàn)有明確感染灶的 MODS患者中 ， 約 30 %有菌血癥存在 。 ? 因此 ， 腸源性細(xì)菌及其產(chǎn)物可能與導(dǎo)致 MODS有關(guān)； ? 膿毒血癥患者腸粘膜通透性增加 ， 近來在對(duì)創(chuàng)傷患者的研究中進(jìn)一步證明 。 第十六頁(yè)，共三十一頁(yè)。 三、 MODS發(fā)病機(jī)制 ? 〔 三 〕 MODS的腸源性理論： ? “ 中心器官 〞“ 始動(dòng)器官〞 ? ? ， 革蘭陰性細(xì)菌過度生長(zhǎng) ? ? ? ? 1。 腸缺氧缺血和再灌注損傷 ? ? 第十七頁(yè)，共三十一頁(yè)。 三、 MODS發(fā)病機(jī)制 ? 〔 三 〕 MODS的腸源性理論： ? 在創(chuàng)傷患者中不管是伴有或不伴有 MODS的創(chuàng)傷患者 ， 在其門脈或腸系膜淋巴結(jié)中有細(xì)菌存在 。 ? 有的作者進(jìn)一步證明 ， 細(xì)菌來自于腸系膜淋巴結(jié)而不是門脈血 。 ? 在同一類型的大鼠休克模型中 ， 休克前阻斷其腸系膜淋巴可以防止發(fā)生急性肺損傷 。 ? 提示遠(yuǎn)隔器官的損傷是由來自于腸系膜淋巴的細(xì)胞因子介導(dǎo)而非門脈循環(huán) 。 ? 進(jìn)一步明確 MODS的腸源性假說包括腸源性炎癥 、 因子和細(xì)菌的共同作用 。 第十八頁(yè)，共三十一頁(yè)。 三、 MODS發(fā)病機(jī)制 ? 事實(shí)上有關(guān) MODS的許多假說均是重疊的 ， 在初始損傷或一系列損傷后 ， 巨噬細(xì)胞激活腸屏障不全和微循環(huán)損傷導(dǎo)致全身多個(gè)系統(tǒng)均被激活 。 ? 例如：內(nèi)毒素或細(xì)菌與全身組織細(xì)胞作用的結(jié)果是釋放細(xì)胞因子 、 氧自由基 、 中性粒細(xì)胞 、 蛋白酶 ， 激活內(nèi)皮細(xì)胞 、 刺激補(bǔ)體和凝血系統(tǒng) 。 ? 初始事件如腹內(nèi)感染 、 創(chuàng)傷或出血性休克可致分解反響 ， 正常穩(wěn)態(tài)被打破 ， 建立導(dǎo)致 MODS的新的惡性循環(huán) 。 第十九頁(yè)，共三十一頁(yè)。 三、 MODS發(fā)病機(jī)制 ? 〔 四 〕 細(xì)胞代謝障礙與細(xì)胞凋亡 ? 細(xì)胞的氧債增大 ? 能量代謝障礙 ? 高代謝
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