【文章內(nèi)容簡介】 頁。 80604020020 40 60 80 1 0 0P a C O 2 ( m m H g )氧離曲線 二氧化碳解離曲線 氧解離曲線的特征： S型曲線。氧分壓達 100 mmHg時，血氧飽和度已高達 95%以上，處于曲線的平坦段，所以即使健全肺因通氣加強進一步提高了氧分壓，但血氧含量的增加也極少，無法代償通氣缺乏肺泡所造成的低氧血癥。 第四十五頁，共一百零九頁。 血氣變化 通氣缺乏 病肺： PaO2↓↓、 CaO2〔血氧含量〕 ↓↓ 健肺代償： PaO2↑↑、 CaO2↑ PaO2↓ CaO2↓ 病肺： PaCO2↑↑、 CaCO2↑↑ 健肺： PaCO2↓↓、 CaCO2↓↓ PaCO2 (CaCO2)： N、 ↓或 ↑ 第四十六頁，共一百零九頁。 2 部分肺泡血流減少： VA/Q↑ 局部肺泡的血液灌流量減少，但肺泡通氣量沒有相應(yīng)降低。 見于：肺動脈炎、肺血管收 縮、栓塞 、 DIC 等 第四十七頁，共一百零九頁。 血流不足 血流增多，但不能充分氧合 低氧血流 死腔樣通氣 第四十八頁，共一百零九頁。 血氣變化 PaO2↓、 CaO2↓ PaCO2 (CaCO2)： N、 ↓或 ↑ 第四十九頁，共一百零九頁。 肺泡通氣與血流比例失調(diào)時的血氣 變化 ， 無 論 是 局 部 肺 泡 通 氣 缺 乏 引 起 的 功 能 性 分 流 增 加 ， 還 是 局 部 肺 泡 血 流 不 足引起的死腔樣通氣 ， 均為換氣障礙 ， 主要引起 PaO2降低 ， 而 PaCO2可正常 ， 甚 至 因 代 償 過 度 而 降 低 ， 病 人 出 現(xiàn) I 型呼 吸衰竭 。 只在嚴重障礙和代償缺乏時 ， PaCO2才會高于正常 ， 出現(xiàn) Ⅱ 型呼衰 。 第五十頁，共一百零九頁。 解剖分流〔 anatomic shunt〕 一局部靜脈血〔營養(yǎng)氣管和支氣管 的血液形成靜脈血〕經(jīng)支氣管靜脈 和極少的肺內(nèi)動 靜脈交通支直接流 入肺靜脈，這些叫解剖分流。 正常：約占心排出量的 2%~3% 四、解剖分流增加 〔 Increased anatomic shunt〕 第五十一頁，共一百零九頁。 解剖分流增加的原因： 支氣管擴張時伴有支氣管血管擴張、肺小血管栓塞時肺動脈壓增高導(dǎo)致的 肺內(nèi)動 靜脈短路開放 、 COPD時支氣管靜脈與肺靜脈之間 形成吻合支 等。 血氣特點： PaO2 ↓ PaCO2 N， ↓， ↑ 解剖分流又稱為真性分流 (true shunt) 第五十二頁，共一百零九頁。 鑒別功能性分流與真性分流方法為吸純氧 吸純氧 能提高 動脈氧分壓的為功能性分流。 吸純氧 不能提高 動脈氧分壓的為真性分流。 病肺 健肺功能性分流 解剖分流 第五十三頁，共一百零九頁。 臨床上常為多種機制共同參與：如慢性阻塞性肺病 肺通氣障礙〔單純通氣障礙引起 Ⅱ 型呼衰〕 ?彌散障礙：通常引起 Ⅰ 型呼衰 ?通氣 /血流比例失調(diào)： Ⅰ 型或 Ⅱ 型呼衰 ?解剖分流增加： Ⅰ 型或 Ⅱ 型呼衰 限制性 阻塞性：中央性氣道阻塞、外周性氣道阻塞 肺換氣障礙〔通常引起 Ⅰ 型呼衰〕 原因與發(fā)病機制小結(jié) 第五十四頁，共一百零九頁。 ? 阻塞性通氣障礙：支氣管炎癥，分泌物阻塞。 ? 限制性通氣障礙：呼吸肌疲勞，肺組織炎癥、間質(zhì)和肺的纖維化以及累及胸膜，外表活性物質(zhì)減少，肺和胸廓順應(yīng)性降低。 ?彌散障礙：肺纖維化、炎癥等引起肺泡膜損傷〔呼吸膜的厚度增加、面積減少、血液與肺泡的接觸時間過短〕 。 ?通氣 /血流比值失調(diào)：局部肺泡通氣減少或喪失，局部肺泡血流明顯減少〔由于毛細血管床的破壞造成血管重建〕。 ? 動 靜脈吻合支開放引起真性分流。 慢性阻塞性肺疾患引起呼吸衰竭的機制 第五十五頁，共一百零九頁。 ? 肺通氣障礙： Ⅱ 型呼吸衰竭 ? 限制性通氣缺乏 ? 阻塞性通氣缺乏 ? 中央性氣道阻塞 ? 外周性氣道阻塞 ? 肺換氣障礙： Ⅰ 型呼吸衰竭 ? 彌散障礙 ? 肺泡通氣 /血流比例失調(diào) ? 肺內(nèi)解剖分流增加 呼吸衰竭的發(fā)生機制 可變型 胸外 阻塞 可變型 胸內(nèi) 阻塞 固定 型上氣道阻塞 第五十六頁，共一百零九頁。 (Effects of respiratory insufficiency) 第五十七頁，共一百零九頁。 低氧血癥和高碳酸血癥是機體發(fā)生功 能和代謝變化的根底，它們對機體的影響主 要取決于發(fā)生速度、嚴重程度、持續(xù)時間和 機體本身的功能狀態(tài)。 低氧血癥時造成的缺氧往往是造成急性 呼吸衰竭最嚴重的死亡原因之一；而機體對 二氧化碳有較大的緩沖作用，所以低氧血癥 對機體的影響比高碳酸血癥更加嚴重。 第五十八頁，共一百零九頁。 一、酸堿平衡紊亂 (Acidbase imbalance) ? 代謝性酸中毒〔 HCO3↓〕 : ?原因 : 低氧血癥〔組織細胞缺氧，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物增多， pH下降〕、腎功能不全 〔酸性物質(zhì)排出減少等〕、感染和休克。 第五十九頁，共一百零九頁。 ?呼吸性酸中毒〔 PaCO2↑〕： ?限制性通氣缺乏、阻塞性通氣缺乏、嚴重的通氣血流比例失調(diào)， CO2排出受阻，見于 Ⅱ 型呼衰。 第六十頁，共一百零九頁。 ? 呼吸性堿中毒〔 PaCO2↓〕 嚴重缺氧使肺通氣過度 CO2排出過多 , 呼堿 (Ⅰ 型 ) ? 代謝性堿中毒〔 HCO3 ↑〕 代謝性堿中毒 人工呼吸機使用不當 , CO2過多過快排出，而體內(nèi)代償性增加的 HCO3來不及排出 第六十一頁，共一百零九頁。 ? 混合性酸堿平衡紊亂 (Mixed acidbase disturbances) 缺氧和 CO2潴留 代酸＋呼酸 單純氧分壓降低 引起的通氣增強 代酸＋呼堿 第六十二頁，共一百零九頁。 呼吸困難往往是呼衰在臨床上最先出現(xiàn)的病癥，主要表現(xiàn)為呼吸頻率和節(jié)律的改變。 二、呼吸系統(tǒng)的變化 (Changes of respiratory system) 第六十三頁，共一百零九頁。 PaO2＜ 60mmHg 興奮外周化學感受器 興奮中