關節(jié)炎的診斷與內(nèi)科治療(編輯修改稿)
2025-02-26 09:10 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 3）晨僵 ≥45 分鐘； （ 4）關節(jié)壓痛指數(shù) ≥20 ； （ 5） ESR≥20mm/h （ 6） CRP≥20mg/L 上述 6項中符合 3項以上為活動期 RA 臨床緩解標準① 晨僵時間小于 15 分鐘。② 無乏力。③ 無關節(jié)痛 ( 通過問病史得知 ) 。④ 活動時無關節(jié)壓痛或疼痛。⑤ 軟組織或腱鞘無腫脹。⑥ 紅細胞沉降率 ( 魏氏法 ) ：女性 3 0 m m / h ，男性 2 0 m m / h 。注：上述 6 條標準中有 5 條或 5 條以上，且至少連續(xù) 2 月 表 2 類風濕關節(jié)炎功能分類標準Ⅰ級：勝任日常生活中各項活動 ( 包括生活自理，職業(yè)和非職業(yè)活動 ) 。Ⅱ級：生活自理和工作，非職業(yè)活動受限。Ⅲ級：生活自理，但職業(yè)和非職業(yè)活動受限。Ⅳ級：生活不能自理，且喪失工作能力。 注：生活自理活動包括穿衣、進食、沐浴、整理和上廁所。非職業(yè)指娛樂和 / 或休閑。職業(yè)指工作、上學、持家。 ) 治療目標： 由于本病的發(fā)病機制未明 ， 故尚無根治的方法 。當今治療的目標著重在下列四點： ① 緩解或減輕癥狀 ， 特別是解除關節(jié)的疼痛； ② 控制或延緩病情的發(fā)展 ， 防止骨關節(jié)的破壞； ③ 保持關節(jié)的正常活動功能； ④ 維持正常生活和勞動能力 ， 提高患者的生活質(zhì)量 。 其中第 2點是治療的關鍵 ， 若能控制病情的發(fā)展 ， 其他三方面都會有相應的改善 。 類風濕關節(jié)炎的內(nèi)科治療 * 70年代以前 ， 用藥混亂 ， 無章可循； * 70年代后期形成了金字塔治療模式； * 80年代金字塔被認為是最合理的治療方案； * 1989年金字塔治療模式受到抨擊； * 90年代 ， 應該早期聯(lián)合使用慢作用藥和免疫抑制劑 ， 已逐漸成為全球風濕病學家的共識 。 非甾體抗炎藥 (NSAID) * 主要是通過消炎鎮(zhèn)痛 ， 解除關節(jié)疼痛癥狀； * 但不能控制病情的進展和關節(jié)的破壞 ， 不影響患者的免疫學指標； * 本類藥僅具有短期減輕癥狀的作用 ， 因此主張加用慢作用藥或免疫抑制劑 。 本類藥物的使用原則： ① 應根據(jù)治療目的而選擇用量 ， 小量只發(fā)揮止痛作用 ，大量才發(fā)揮抗炎作用 。 ② 應根據(jù)病情個體化地選用藥物 。 ③ 不應聯(lián)合并用兩種以上 NSAID。 ④ 應使用 24周才能對藥效作出評價 。 環(huán)氧化酶存在兩個異構(gòu)體 ? COX－ 1為構(gòu)建型，主要合成生理需要的前列腺素，維護自身平衡，如保護胃粘膜，維持腎灌流； ? COX－ 2屬誘導型，主要存在于炎癥部位，促進炎癥介質(zhì)前列腺素的合成。 ? 選用對 COX－ 1作用較小的藥物可減輕胃腸道反應和腎損害。 花生四烯酸 環(huán)氧化酶 前列腺素 炎癥、疼痛 維護腎及 血小板功能 保護胃、 十二指腸粘膜 抗炎 鎮(zhèn)痛 胃腸毒性 腎毒性 { 作用機制： 傳統(tǒng)的 NSAID X 花生四烯酸 COX1 (基礎性 ) COX2 (誘導性 ) 胃腸道 腎 血小板 發(fā) 炎 部 位 巨 噬 細 胞 滑 膜 細 胞 內(nèi) 皮 細 胞 () NSAID 非甾體抗炎藥 前列腺素 前列腺素 環(huán)氧化酶（ COX）有兩種異構(gòu)酶 COX1 和 COX2 糖皮質(zhì)激素 (封閉 mRNA的表達 ) () COX2 特異性抑制劑 X ? COX1抑制劑：阿斯匹林、消炎痛、炎痛喜康等以抑制 COX1為主； ? 非選擇性 COX抑制劑：雙氯芬酸，布洛芬等對COX1和 COX2的作用相近； ? 選擇性 COX2抑制劑：近年上市的萘丁美酮、美洛昔康、尼美舒利等對 COX2作用比較強； ? 特異性 COX2抑制劑： 西爾公司的 Celecoxib （ ） 默沙東公司的 Vioxx （ ） 類固醇激素 ? 具有較強的抗炎作用，只要正確使用，不但可避免副反應，而且是治療 RA良藥。 ? 進展侵蝕型 RA治療初期可以用小劑量中效激素。潑尼松， 10mg，每日 1次，上午8時頓服。 ? 激素必須與免疫抑制劑或慢作用藥聯(lián)合使用，作為過度性用藥。 不合理使用激素 ? 長期大劑量激素，副作用超過病變本身
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