藥理學課件之28抗心絞痛(編輯修改稿)
2025-09-11 23:56 本頁面
【文章內容簡介】 ion 】 【 作用機制 】 ? 硝基擴管藥能在平滑肌細胞及血管內皮細胞中產(chǎn)生 NO而舒張血管。 ? 它激活鳥苷酸環(huán)化酶（ GC）增加細胞內 cGMP的含量，從而激活依賴于 cGMP的蛋白激酶， ? 減少細胞內鈣釋放和外鈣內流，細胞內鈣減少促使肌球蛋白輕鏈去磷酸化，而松弛血管平滑肌。 ? 硝酸甘油擴血管作用還有 PCI2和降鈣素基因相關肽等機制參與。降鈣素基因相關肽激活血管平滑肌細胞的 ATP敏感型鉀通道，使細胞膜超枀化，產(chǎn)生強烈擴血管效應。此外，釋出的 NO還能抑制血小板聚集和粘附，有利于冠心病的治療。 ? 對 各型心絞痛 均有效 ,用藥后能 中止 發(fā)作，也可預防 發(fā)作 ? 對 急性心肌梗塞 不僅能減少耗氧量，尚有抗血小板聚集和粘附作用，使壞死的心肌得以存活或使梗塞面積縮小，但應限制用量，以免過度降壓而加重缺血 . 臨床應用 ? 降低心臟前后負荷，可用于 心衰 治療 . ? 舒張肺血管、降低肺血管阻力，改善肺通氣，可用于治療 急性呼吸衰竭及肺動脈高壓 不良反應及注意事項 ? 是其血管舒張作用所繼發(fā) ? 如短時的面頰部皮膚發(fā)紅；而搏動性頭痛則是腦膜血管舒張所引起；有進出現(xiàn)體位性低血壓及暈厥；眼內血管擴張則可升高眼內壓 ? 劑量過大可使血壓過度下降，冠狀動脈灌注壓過低，并可反射性興奮交感神經(jīng)、增加心率、加強心肌收縮性反使耗氧量增加而加重心絞痛發(fā)作 ? 超劑量時還會引起高鐵血紅蛋白癥，表現(xiàn)嘔吐、發(fā)紺 ? 連續(xù)用藥 2周后可出現(xiàn)耐受性 ? 停藥 1～ 2周后，耐受性可消失 ? 可能與 “ 硝酸酯受體 ” 中的巰基被耗竭有關 ? 也可能與反饋激活 RAAS等系統(tǒng)有關 措施： ? 調整給藥次數(shù)和劑量，不宜頻繁給藥 ? 采用最小劑量 ? 采用間歇給藥法，每天不用藥的間歇期必須在 8小時以上 ? 補充含巰基的藥物，如加用卡托普利，甲硫氨酸等
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