水產(chǎn)動(dòng)物疾病學(xué)復(fù)習(xí)資料、(編輯修改稿)
2025-09-01 08:19 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 指從病因作用與機(jī)體到疾病的第一批癥狀出現(xiàn)止這段期間 2 前驅(qū)期：從疾病出現(xiàn)最初征兆開(kāi)始； 3 臨床經(jīng)過(guò)期：進(jìn)階前驅(qū)期之后，疾病的主要或典型癥狀以充分表現(xiàn)出來(lái)的階 4 終結(jié)期：疾病的結(jié)束階段。癥狀在幾小時(shí)到一晝夜之內(nèi)迅速消失叫驟退。時(shí)間較長(zhǎng)，漸漸消失為緩?fù)?，有時(shí)可因抵抗力下降使癥狀和機(jī)能障礙急劇稱(chēng)為惡化。疾病按病程長(zhǎng)短分類(lèi) 1 最急性型：生前無(wú)明顯癥狀，突然死亡，病理變化常不顯著， 2 急性型：病情進(jìn)展快速，由數(shù)天至一到數(shù)周，常伴有急劇而明顯的癥狀， 3 壓急性型：病程34周，臨床較輕。4 慢急型：病情進(jìn)展緩慢，從6周以上到數(shù)年不等，病程遷延較久，癥狀不明顯，病患動(dòng)物日漸消瘦。他們?cè)谝欢l件下可相互轉(zhuǎn)化。 完全痊愈：當(dāng)致病因素停止或消失后（癥狀消失，機(jī)能代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)完全恢復(fù)），機(jī)體的機(jī)能恢復(fù)正常，損傷的組織也修補(bǔ)康復(fù)，疾病癥狀全部清除，病理性調(diào)節(jié)為生理調(diào)節(jié)所取代，動(dòng)物的生產(chǎn)機(jī)能也恢復(fù)正常。不全痊愈：主要癥狀患然消失，但疾病時(shí)受損的機(jī)能或器官組織的結(jié)構(gòu)并未完全恢復(fù)，還遺留有某些損傷或持久性變化，但這些變化?？山柚谄渌鞴贆C(jī)能的活動(dòng)的增強(qiáng)而得到代償。死亡：生命的終結(jié)。病理學(xué)基本原理局部血液循環(huán)障礙 全身性血液循環(huán)障礙：由心臟血管系統(tǒng)病變引起，波及全身各器官、組織血液循環(huán)障礙。 血液循環(huán)障礙 局部性血液循環(huán)障礙：由于局部病因引起，表現(xiàn)為局部組織或個(gè)別器官血液尋黃障礙。局部性血液循環(huán)障礙： 1 局部血液量變化，如局部充血和局部淤血 2 血液性狀的改變及其后果，如血栓形成，栓塞、梗死和彌散性血管內(nèi)凝血。 3 血管壁的完整性和通透性的改變，如出血和水腫。1 充血：機(jī)體的謀器官或組織血管擴(kuò)張，含血量增多的現(xiàn)象，稱(chēng)為充血， 動(dòng)脈性充血充血 經(jīng)脈性充血?jiǎng)用}性充血：器官或組織小的動(dòng)脈、輸入血量增多生物現(xiàn)象，又稱(chēng)主動(dòng)性充血，簡(jiǎn)稱(chēng)充血。原因：機(jī)械因素、物理因素、化學(xué)因素、生物因素等。這些因素往往是炎癥的原因，因此，充血往往是炎癥的早期表現(xiàn)之一，又稱(chēng)炎癥主動(dòng)充血。病理變化：1 眼觀(guān)，組織微腫，顏色鮮紅、局部溫度升高、代謝旺盛、機(jī)能增強(qiáng) 2 鏡檢，細(xì)小動(dòng)脈、毛細(xì)血管擴(kuò)張，充滿(mǎn)紅細(xì)胞，由于充血多見(jiàn)于炎癥，故還可間中性白細(xì)胞滲出，出血，炎性水腫，以及實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性，壞死等意義：充血是機(jī)體的防御、適應(yīng)性反應(yīng)之一，由于局部組織血流量增加，血流加速，一方面可以輸送大量氧氣、營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)、白細(xì)胞、抗體到充血部位，增強(qiáng)組織的抗御能力，另一方面，可將病理性產(chǎn)物迅速排除，對(duì)消除病因和恢復(fù)組織機(jī)能都有積極作用。靜脈性充血: 由于靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，導(dǎo)致局部組織中靜脈血含量增多的現(xiàn)象，又稱(chēng)被動(dòng)性充血，簡(jiǎn)稱(chēng)淤血。 原因局部性淤血：經(jīng)脈血管受外力壓迫或因血栓、栓塞形成阻塞。全身性淤血：多見(jiàn)于心功能衰竭。病理變化： 眼觀(guān)：淤血局部組織腫脹（血含量增多，淤血性水腫） 局部暗紅或紫藍(lán)色（還原性血紅蛋白增多） 局部溫度降低（血流緩慢，局部缺氧—代謝率降低—產(chǎn)熱減少） 淤血性出血（缺氧—血管壁通透性增強(qiáng)—紅細(xì)胞滲出—淤血性出血）血栓形成： 在活體的心臟或血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中某些有型成分析出粘集，形成固體質(zhì)塊的過(guò)程。所形成的固體質(zhì)塊稱(chēng)為血栓。血流狀態(tài)的改變 當(dāng)血流緩慢或不規(guī)則時(shí)，血小板容易由軸流進(jìn)入邊流，曾加了與血管內(nèi)膜的接觸，進(jìn)而發(fā)生粘附，同時(shí)，由于血流緩慢，激活的各種凝血因子可在局部達(dá)到足以凝血的濃度。血液凝固性增強(qiáng) 血中凝血因子激活，血小板增多，粘性增強(qiáng)。血栓形成的條件和機(jī)理 1 心血管內(nèi)膜損傷（炎癥、機(jī)械損傷） A 內(nèi)膜損傷是暴露的膠原纖維可激活血液中的凝血因子，從而激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，同時(shí)，血小板迅速粘附于膠原纖維表面，并釋放各種血小板因子，進(jìn)而使更多的血小板粘集。 B 損傷的內(nèi)膜釋放組織凝血致活酶，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)白色血栓的形成：血栓形成起始于血小板的粘集，內(nèi)皮損傷后，血小板不段在裸露的膠原纖維上粘集，形成血小板粘集堆，與此同時(shí)，纖維蛋白原—纖維蛋白，從而形成纖維蛋白—血小板凝塊，次即最初的血栓。眼觀(guān)灰白色，實(shí)質(zhì)白色血栓，它是血栓形成的起始，故又稱(chēng)血栓的頭部。多見(jiàn)于心臟、動(dòng)脈。 血栓的形成過(guò)程:血栓形成起始于血栓細(xì)胞受損傷的血管內(nèi)膜粘集形成血栓細(xì)胞粘集堆，與此同時(shí)，內(nèi)源性和外源性凝血系統(tǒng)啟動(dòng)后所產(chǎn)生的凝血酶作用于纖維蛋白原使之轉(zhuǎn)化為纖維蛋白，纖維蛋白和內(nèi)皮下的纖維連接蛋白共同使粘集的血栓細(xì)胞堆牢固地粘附在受損的內(nèi)膜表面。如此反復(fù)進(jìn)行，血栓細(xì)胞堆不斷擴(kuò)大，形成白色血栓，稱(chēng)為血栓的頭部。 白色血栓形成后，因其突入官腔，阻礙血流，引起局部血流變慢及漩渦運(yùn)動(dòng)，使得血栓頭部增大，而且沿著血流方向，又形成新的細(xì)胞粘集堆，結(jié)果形成許多小梁狀的細(xì)胞脊，表面附有許多白細(xì)胞，小梁間血流緩慢，被激活的凝血因子達(dá)到最大濃度，于是發(fā)生凝血過(guò)程?？扇苄岳w維蛋白原變?yōu)椴蝗苄岳w維蛋白原，位于小梁之間，并有許多白細(xì)胞、紅細(xì)胞，這就形成了混合血栓，即血栓體。此后隨著血栓頭部和體部的進(jìn)一步增大，并順血流方向繼續(xù)延伸，當(dāng)官腔大部分或完全阻塞后，局部血流停止，血液發(fā)生凝固，形成索狀血凝塊，稱(chēng)紅色血栓，這是血栓的尾部。血栓形態(tài)/類(lèi)型類(lèi)型形成條件主要成分形態(tài)特征白色血栓血流較快時(shí)，主要見(jiàn)于心瓣膜血小板、白細(xì)胞、灰白、波浪狀、質(zhì)實(shí)、與瓣膜壁血管相連混合血栓血流緩慢的靜脈，往往以瓣膜囊或內(nèi)膜損傷處為起點(diǎn)血小板紅細(xì)胞粗糙、干燥、圓柱狀、粘著、灰白、與褐色相間紅色血栓血流緩慢甚至停止，靜脈延續(xù)性血栓尾部紅細(xì)胞纖維蛋白紅色、濕潤(rùn)、有彈性、但易干枯、脫落透明血栓微循環(huán)內(nèi)纖維蛋白血小板鏡下可辯梗死：由于動(dòng)脈血流斷絕所致器官或組織的壞死。 原因：
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