水產(chǎn)動物疾病學(xué)復(fù)習(xí)資料、(編輯修改稿)
2024-09-01 08:19 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 指從病因作用與機體到疾病的第一批癥狀出現(xiàn)止這段期間 2 前驅(qū)期：從疾病出現(xiàn)最初征兆開始； 3 臨床經(jīng)過期：進階前驅(qū)期之后，疾病的主要或典型癥狀以充分表現(xiàn)出來的階 4 終結(jié)期：疾病的結(jié)束階段。癥狀在幾小時到一晝夜之內(nèi)迅速消失叫驟退。時間較長，漸漸消失為緩?fù)?，有時可因抵抗力下降使癥狀和機能障礙急劇稱為惡化。疾病按病程長短分類 1 最急性型：生前無明顯癥狀，突然死亡，病理變化常不顯著， 2 急性型：病情進展快速，由數(shù)天至一到數(shù)周，常伴有急劇而明顯的癥狀， 3 壓急性型：病程34周，臨床較輕。4 慢急型：病情進展緩慢，從6周以上到數(shù)年不等，病程遷延較久，癥狀不明顯，病患動物日漸消瘦。他們在一定條件下可相互轉(zhuǎn)化。 完全痊愈：當(dāng)致病因素停止或消失后（癥狀消失，機能代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)完全恢復(fù)），機體的機能恢復(fù)正常，損傷的組織也修補康復(fù)，疾病癥狀全部清除，病理性調(diào)節(jié)為生理調(diào)節(jié)所取代，動物的生產(chǎn)機能也恢復(fù)正常。不全痊愈：主要癥狀患然消失，但疾病時受損的機能或器官組織的結(jié)構(gòu)并未完全恢復(fù)，還遺留有某些損傷或持久性變化，但這些變化常可借助于其他器官機能的活動的增強而得到代償。死亡：生命的終結(jié)。病理學(xué)基本原理局部血液循環(huán)障礙 全身性血液循環(huán)障礙：由心臟血管系統(tǒng)病變引起，波及全身各器官、組織血液循環(huán)障礙。 血液循環(huán)障礙 局部性血液循環(huán)障礙：由于局部病因引起，表現(xiàn)為局部組織或個別器官血液尋黃障礙。局部性血液循環(huán)障礙： 1 局部血液量變化，如局部充血和局部淤血 2 血液性狀的改變及其后果，如血栓形成，栓塞、梗死和彌散性血管內(nèi)凝血。 3 血管壁的完整性和通透性的改變，如出血和水腫。1 充血：機體的謀器官或組織血管擴張，含血量增多的現(xiàn)象，稱為充血， 動脈性充血充血 經(jīng)脈性充血動脈性充血：器官或組織小的動脈、輸入血量增多生物現(xiàn)象，又稱主動性充血，簡稱充血。原因：機械因素、物理因素、化學(xué)因素、生物因素等。這些因素往往是炎癥的原因，因此，充血往往是炎癥的早期表現(xiàn)之一，又稱炎癥主動充血。病理變化：1 眼觀，組織微腫，顏色鮮紅、局部溫度升高、代謝旺盛、機能增強 2 鏡檢，細小動脈、毛細血管擴張，充滿紅細胞，由于充血多見于炎癥，故還可間中性白細胞滲出，出血，炎性水腫，以及實質(zhì)細胞變性，壞死等意義：充血是機體的防御、適應(yīng)性反應(yīng)之一，由于局部組織血流量增加，血流加速，一方面可以輸送大量氧氣、營養(yǎng)物質(zhì)、白細胞、抗體到充血部位，增強組織的抗御能力，另一方面，可將病理性產(chǎn)物迅速排除，對消除病因和恢復(fù)組織機能都有積極作用。靜脈性充血: 由于靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細血管內(nèi)，導(dǎo)致局部組織中靜脈血含量增多的現(xiàn)象，又稱被動性充血，簡稱淤血。 原因局部性淤血：經(jīng)脈血管受外力壓迫或因血栓、栓塞形成阻塞。全身性淤血：多見于心功能衰竭。病理變化： 眼觀：淤血局部組織腫脹（血含量增多，淤血性水腫） 局部暗紅或紫藍色（還原性血紅蛋白增多） 局部溫度降低（血流緩慢，局部缺氧—代謝率降低—產(chǎn)熱減少） 淤血性出血（缺氧—血管壁通透性增強—紅細胞滲出—淤血性出血）血栓形成： 在活體的心臟或血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或血液中某些有型成分析出粘集，形成固體質(zhì)塊的過程。所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。血流狀態(tài)的改變 當(dāng)血流緩慢或不規(guī)則時，血小板容易由軸流進入邊流，曾加了與血管內(nèi)膜的接觸，進而發(fā)生粘附，同時，由于血流緩慢，激活的各種凝血因子可在局部達到足以凝血的濃度。血液凝固性增強 血中凝血因子激活，血小板增多，粘性增強。血栓形成的條件和機理 1 心血管內(nèi)膜損傷（炎癥、機械損傷） A 內(nèi)膜損傷是暴露的膠原纖維可激活血液中的凝血因子，從而激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，同時，血小板迅速粘附于膠原纖維表面，并釋放各種血小板因子，進而使更多的血小板粘集。 B 損傷的內(nèi)膜釋放組織凝血致活酶，啟動外源性凝血系統(tǒng)白色血栓的形成：血栓形成起始于血小板的粘集，內(nèi)皮損傷后，血小板不段在裸露的膠原纖維上粘集，形成血小板粘集堆，與此同時，纖維蛋白原—纖維蛋白，從而形成纖維蛋白—血小板凝塊，次即最初的血栓。眼觀灰白色，實質(zhì)白色血栓，它是血栓形成的起始，故又稱血栓的頭部。多見于心臟、動脈。 血栓的形成過程:血栓形成起始于血栓細胞受損傷的血管內(nèi)膜粘集形成血栓細胞粘集堆，與此同時，內(nèi)源性和外源性凝血系統(tǒng)啟動后所產(chǎn)生的凝血酶作用于纖維蛋白原使之轉(zhuǎn)化為纖維蛋白，纖維蛋白和內(nèi)皮下的纖維連接蛋白共同使粘集的血栓細胞堆牢固地粘附在受損的內(nèi)膜表面。如此反復(fù)進行，血栓細胞堆不斷擴大，形成白色血栓，稱為血栓的頭部。 白色血栓形成后，因其突入官腔，阻礙血流，引起局部血流變慢及漩渦運動，使得血栓頭部增大，而且沿著血流方向，又形成新的細胞粘集堆，結(jié)果形成許多小梁狀的細胞脊，表面附有許多白細胞，小梁間血流緩慢，被激活的凝血因子達到最大濃度，于是發(fā)生凝血過程?？扇苄岳w維蛋白原變?yōu)椴蝗苄岳w維蛋白原，位于小梁之間，并有許多白細胞、紅細胞，這就形成了混合血栓，即血栓體。此后隨著血栓頭部和體部的進一步增大，并順血流方向繼續(xù)延伸，當(dāng)官腔大部分或完全阻塞后，局部血流停止，血液發(fā)生凝固，形成索狀血凝塊，稱紅色血栓，這是血栓的尾部。血栓形態(tài)/類型類型形成條件主要成分形態(tài)特征白色血栓血流較快時，主要見于心瓣膜血小板、白細胞、灰白、波浪狀、質(zhì)實、與瓣膜壁血管相連混合血栓血流緩慢的靜脈，往往以瓣膜囊或內(nèi)膜損傷處為起點血小板紅細胞粗糙、干燥、圓柱狀、粘著、灰白、與褐色相間紅色血栓血流緩慢甚至停止，靜脈延續(xù)性血栓尾部紅細胞纖維蛋白紅色、濕潤、有彈性、但易干枯、脫落透明血栓微循環(huán)內(nèi)纖維蛋白血小板鏡下可辯梗死：由于動脈血流斷絕所致器官或組織的壞死。 原因：
范文總結(jié)相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1