【文章內容簡介】 etrier 病和肥厚性高酸分泌性胃病（hypertrophic hypersecretory gastropathy）消化性潰瘍發(fā)病機制是重點，因其機制已經(jīng)清楚 平衡學說：粘膜防御和修復機制，包括粘液/碳酸氫鹽屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、細胞更新、前列腺素 和表皮生長因子。消化性潰瘍的發(fā)生是由于對胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲因素與粘膜自身防御—修 復因素之間失去平衡的結果。no 酸 no ulcer 。 no Hp no ulcerMAO 低于 10 mmol/H 者甚少發(fā)生 DU 18老年人消化性潰瘍臨床表現(xiàn)多不典型。多與 NSAID 相關。 復合性潰瘍指胃和十二指腸同時發(fā)生的潰瘍 球后潰瘍指發(fā)生于十二指腸球部以下的潰瘍。夜間疼痛和背部放射痛更多見。 一定要做 Hp 檢查，一定要進行 Hp 根治 并發(fā)癥：出血、穿孔、幽門梗阻、癌變治療：鉍劑或 PPI 為主的三聯(lián)療法 米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指腸粘膜粘液/碳酸氫鹽分泌和增加粘膜血流的作用?？深A防 NSAID 誘發(fā)的 GU 和 DU，副作用是腹瀉和子宮收縮。胃癌 重點是病理：早期胃癌及其分類 腸結核臨床表現(xiàn)：腹瀉是潰瘍型腸結核的主要臨床表現(xiàn)之一，過去常被強調是本病的臨床特征，實際上是胃腸功 能紊亂的一種表現(xiàn)。X 線胃腸鋇餐造影或鋇劑灌腸檢查要慎重，因鋇劑可加重腸梗阻，往往促使不完全性腸梗阻演變?yōu)橥耆?腸梗阻。鑒別診斷：與 Crohn 病的鑒別要點：不伴有肺結核或其他腸外結核證據(jù)；病程一般比腸結核更長，有緩解和復發(fā)趨勢；X 線發(fā)現(xiàn)病變以回腸末端為主，可有其他腸段受累，并呈節(jié)段性分布；瘺管等并發(fā)癥比腸結核更為常見，可有肛門直腸周圍病變；抗結核藥物治療無效；臨床鑒別診斷有困難而需剖腹探查者，切除標本及周圍腸系膜淋巴結無結核證據(jù)，有肉芽腫病變而無 干酪樣壞死，鏡檢與動物接種均無結核桿菌發(fā)現(xiàn)。Crohn 病 非干酪樣肉芽腫是診斷的最可靠依據(jù)。 臨床表現(xiàn)：腹瀉一般無膿血或粘液。 瘺管形是是臨床特征之一，往往作為與潰瘍性結腸炎鑒別的依據(jù)。結腸鏡檢查：可見病變呈節(jié)段性（非連續(xù)性）分布，見縱行或匐行性潰瘍，潰瘍周圍粘膜正常或增生呈鵝 卵石樣、腸腔狹窄，炎性息肉，病變腸段之間粘膜外觀正常。病變處多部位深鑿活檢有時可在粘膜固有層 發(fā)現(xiàn)非干酪壞死性肉芽腫或大量淋巴細胞聚集。其為腸壁全層性炎癥、累及范圍廣，故其診斷往往需要 X 線與結腸鏡檢查相結合。 鑒別診斷：腸結核、小腸惡性淋巴瘤（X 線檢查見一腸段內廣泛侵蝕、呈較大的指壓痕或充盈缺損） 治療：營養(yǎng)支持治療，使小腸得到休息 氨基水楊酸制劑：美沙拉嗪 糖皮質激素：初量足，療程長，終生維持 免疫抑制劑和手術治療潰瘍性結腸炎 病理：病變位于大腸，呈連續(xù)性非節(jié)段分布。特點是腸腺隱窩底部聚集大量中性粒細胞，即形成小的隱窩 膿腫。當隱窩膿腫融合潰破，粘膜即出現(xiàn)廣泛的淺小潰瘍，并可逐漸融合成不規(guī)則的大片潰瘍。 因病變一般局限于粘膜與粘膜下層，很少深達肌層，所以并發(fā)結腸穿孔、瘺管形成或結腸周圍膿腫者少見。 糞便中的粘液膿血則為炎癥滲出和粘膜糜爛及潰瘍所致。粘液血便是本病活動期的重要表現(xiàn)。 臨床分型：根據(jù)病程、病情程度、病變范圍并發(fā)癥：中毒巨結腸、直腸結腸癌變、其它并發(fā)癥 19結腸鏡檢查特征性病變：粘膜上有多發(fā)性淺潰瘍，其大小及形態(tài)不一，散在分布，亦可融合，附有膿血性分泌物，粘膜彌漫性 充血、水腫；粘膜粗糙呈細顆粒狀，粘膜血管模糊，質脆易出血，可附有膿血性分泌物；假息肉（炎性息肉）形成，息肉形態(tài)、大小、色澤呈多樣性，有時呈橋狀增生，結腸袋往往變鈍或消 失。結腸鏡下粘膜活檢組織學見炎癥性反應，可有糜爛、潰瘍、隱窩膿腫、腺體排列異常、杯狀細胞減少 及上皮變化。治療：柳氮磺胺吡啶（簡稱 SASP）是治療本病的常用藥物。該藥在結腸經(jīng)腸菌分解為 5—氨基水楊酸（5—ASA）與磺胺吡啶，前者是主要成分，其滯留在結腸內與結腸上皮接觸而發(fā)揮抗炎作用。副作用是皮疹、 粒細胞減少、自身免疫性溶血、再生障礙性貧血。功能性胃腸病功能性消化不良（functional dyspepsia，F(xiàn)D）在過去一年里，持續(xù)或間斷出現(xiàn)具有上腹痛、上腹脹、早飽、 噯氣、食欲不振、惡心、嘔吐等上腹不適癥狀超過 3 個月，經(jīng)檢查排除引起這些癥狀的器質性疾病的一組 臨床綜合征。發(fā)病機制：可能與內臟的感覺和運動的異常有關。 分型：三個亞型潰瘍樣 FD：上腹痛、空腹加重 動力障礙樣 FD：上腹脹滿、早飽、噯氣 原因不明 FD：治療主要是對癥治療。IBS 腸易激綜合征—過去一年中，間斷或連續(xù)出現(xiàn)腹疼和腹部不適為主的伴有大便性狀和排便頻率改變（每 天大于三次或每周小于 3 次，可附有粘液，一定沒有膿血）的 3 個月，除外器質性疾病。 治療：對癥處理高選擇性的胃腸道的鈣離子拮抗劑——匹維溴胺肝硬化 病理：定義：一種或多種原因長期反復地作用于肝組織，使肝組織使 病因：我國—乙型肝炎；失代償期：一般癥狀（門脈高壓，化驗室檢查，側枝循環(huán)開放的標準—食管胃底靜脈曲張 腹水產生的機制 合并癥：上消化道出血、肝性腦病、感染（自發(fā)性腹膜炎）、出血、原發(fā)性肝癌（肝硬變的病人突然腹水 增加、肝變大、AFP）、電解質紊亂治療：對癥處理 利尿劑的用法 經(jīng)頸動脈肝內門體動脈分流術自發(fā)性腹膜炎的治療：抗厭氧菌、革蘭氏陰性桿菌的抗生素，CHILD 分級，判斷愈后和 免疫球蛋白原發(fā)性肝癌重點是病理分型肝性腦?。河址Q肝昏迷 嚴重肝病時出現(xiàn)中樞 門體分流性腦病—門脈高壓亞臨床肝性腦病（隱性）包括生理和心理智能的檢測 臨床表現(xiàn)分期 20一期：行為改變（原來快樂的變的抑郁了）、撲翼振顫、腦電圖可能有改變 二期：定向力障礙，腦電圖特征性改變 三期：昏睡，可叫醒，有撲翼振顫、腦電圖改變四期：腦電圖明顯異常 治療：乳果糖，改變腸道酸堿環(huán)境，減少毒物吸收 支鏈氨基酸（降氨）胰腺炎急性： 病因和發(fā)病機制： 出血壞死型公式：肌酐清除與淀粉酶的比率 診斷和鑒別診斷（對重癥胰腺炎的早期診斷） 內科 7 22：00呼吸系統(tǒng)疾病COPD：慢性阻塞肺氣腫是一種功能不能完全可逆的氣流受限為特征的疾病，氣流受限進行性發(fā)展，多與肺部對有害顆粒與氣體的異常炎癥反應有關。哮喘：可逆的氣流受限，不屬于 COPD后期哮喘不可逆，是合并了 COPD疾病有自己特征性病理表現(xiàn)，雖然有氣流受限，也不屬于 COPD。如囊性纖維化，很少見，是外分泌 腺功能的異常，不屬于 COPD。再如 BOOP（閉塞性細支氣管炎合并機化性肺炎），病理特點與 COPD 不 完全一樣，也不屬于 COPD。COPD 分級（了解內容） FEV1/FVC（1 秒率） FEV1 占預計值的百分比（簡稱 FEV！%）O 級： 高危級 肺功能正常，有癥狀（慢性咳嗽、咳痰）I 級： 輕度 1 秒率≤70%，F(xiàn)EV！%≥80%，有或無癥狀，排除其他疾病II 級： 中度 1 秒率≤70%，F(xiàn)EV！%介于 30 和 80 之間IIA 50—80% IIB 30—50%，有或無癥狀III 級： 重度 1 秒率≤70% ，F(xiàn)EV！%小于 30%；如果 FEV！%小于 50%，合并有呼吸衰竭 或合并有右心衰。病因：共同作用—蛋白酶與抗蛋白酶的平衡被打破，蛋白酶破壞肺泡引起 COPD吸煙的危害： ⑴呼吸道內神經(jīng)胺分泌增加，抑制纖毛運動清除率下降⑵興奮迷走神經(jīng)引起氣道痙攣⑶巨噬細胞在細支氣管末聚集，釋放趨化因子，蛋白酶增多，肺泡破壞⑷巨噬細胞防御能力下降，IgG、IgM 水平下降大氣污染。 感染。 工作環(huán)境、社會環(huán)境、經(jīng)濟地位個人因素，神經(jīng)失調的問題。 病理改變：中心氣道（大氣道）：杯狀細胞增生，粘膜充血、水腫、分泌增多、纖毛倒伏 周圍氣道（小氣道—吸氣狀態(tài)下，氣道直徑小于 2mm）：慢性炎癥導致氣道壁的損傷和修復反復發(fā)生。氣 道壁的結構發(fā)生改變，使氣道重構，膠原組織增生，瘢痕形成，造成氣道固定性的狹窄。 實質：形成中心小葉型肺氣腫，呼吸性細支氣管和肺泡破壞。 血管：毛細血管受到破壞和擠壓，毛細血管面積減少，阻力增加，血管進一步收縮、破壞，造成斷裂，重 構。造成肺動脈高壓，進一步發(fā)展為肺心病、呼衰（血管減少 70%可產生肺動脈高壓） 21慢性支氣管炎：定義：支氣管及其周圍組織的非特異性炎癥，后期可發(fā)展為肺氣腫、肺心病和呼衰。 診斷標準：具有咳嗽、咳痰或喘息，每年持續(xù) 3 個月，連續(xù) 2 年以上，除外其他原因引起的咳、痰、喘， 如果癥狀不典型，可進行肺功能診斷。喘息性支氣管炎：診斷要點—干性羅音（哮鳴音），必要條件。分期：急性發(fā)作期（1 周以內）、臨床緩解期（1 個月以內）、慢性遷延期（2 個月以內）阻塞性肺氣腫： 定義：終末細支氣管遠端膨脹、氣腔增大（解剖形態(tài)學分類），并有細支氣管和肺泡組織結構的破壞（病 理分類）。 病理分型：中心小葉型（呼吸性細支氣管受累，不影響肺泡管和肺泡，好發(fā)部位是肺尖）和全小葉型（肺 泡管和肺泡受累，遍及整個肺，前部和下部受累最重）、混合型，多見的是中心小葉型為主的混合型。 臨床分型：A 型（PP 型） B 型（BB 型）臨床 年老、體型消瘦、呼吸困難、無阻塞呼吸 道感染少，一般無右心衰年齡相對較輕，體型肥胖、呼吸困難不是很重，但 紫紺特明顯，常伴呼吸道感染，易發(fā)生肺心病、右 心衰、呼衰實驗室 和 X 線血 氣 正常， TLC↑↑ ， RV↑↑ ， FRV↑↑ ， RV/TLC↑↑ 垂位心，心臟小，肺氣腫明顯，紋理少、 透明度增加（凈肺）Hb↑，PaO2↓，PaCO2↑，RV↑，F(xiàn)RV↑，RV/TLC↑心臟擴大，肺紋理多，紊亂（臟肺）病理 全小葉型 中心小葉型可復性 無可復因素 感染控制后病情有不同程度的恢復，PaO2 和 PaCO2有所改善，胸片好轉*有關容量的指標增加，用力的指標（一秒率、FEVFEV1/TLC、）都減少 輔助檢查：X 線表現(xiàn)——肋間隙變寬、膈下移、血氣分析：早期 PaO2↓，晚期 PaCO2↑ 治療：目的：緩解癥狀，阻止疾病反復加重，緩解肺功能的下降，提高生活質量 方法：控制吸煙，控制環(huán)境污染，加強勞動保護 消炎、化痰、止咳、平喘、氧療II 型呼衰的氧療都是持續(xù)的低流量吸氧（掌握機理）★ 預防：勞逸結合，做力所能及的鍛煉、縮唇呼吸、免疫增強劑、疫苗、食補 慢性肺心病定義：由肺、胸廓、肺血管的病理變化，引起的循環(huán)阻力增加，肺動脈高壓，右心肥厚、擴大和右心衰竭。 病因：COPD 占 80—90%支擴、哮喘、肺結核、肺間質纖維化引起的 I 型呼衰 胸廓的改變血管的病變：反復的肺小動脈的栓塞（占血管病變的第一位）、原發(fā)性肺動脈高壓、肺小動脈炎癥 肺栓塞的病因主要是下肢深層靜脈的血栓發(fā)病機理和病理生理：解剖因素：血管增厚、斷裂 肺血管阻力增加的功能因素缺氧和高碳酸血癥引起的肺小動脈的痙攣、收縮、肥厚和血管的重塑。缺氧是主要的，沒有缺氧診斷 肺心?。颗R床表現(xiàn) 心臟的改變：主要是右心1 劍突下：心臟收縮期搏動2 肺動脈 A2 亢進伴分裂、肺 A 高壓3 三尖瓣吹風樣收縮期雜音，隨病情變化而變化。 224 右心衰體征：肝大、頸 V 怒張、肝壓痛、肝頸回流征陽性、下肢腫 輔助檢查： 電解質： K 高：低氧和酸中毒，高尖 T；K 低：利尿，EKG：TU 融合、補 K診斷標準：1 有慢性肺、胸廓、肺血管病史十年以上。2 有肺 A 高壓、右心室肥大的臨床表現(xiàn)。3 有右心衰的臨表。4 除外其他性質的心臟病。 鑒別診斷：擴張性心肌?。喝拇?、左心衰 治療原則：治肺為主 休息、抗感染、祛痰、平喘、氧療 右心衰加重期的治療1. 給足抗生素，靜脈給藥。2. 利尿、緩利、保 K 和排 K 兼顧3. 氧療、持續(xù)低流量吸氧4. 化痰。機械通氣、擴血管（減輕動脈高壓、注意血壓、血容量）5. 營養(yǎng)支持 強心可不用、懷疑有左心衰參與時，快速作用、排泄快、常用劑量的 1/3～1/2呼吸衰竭由各種原因引起的通氣和或換氣功能嚴重障礙，導致在靜息狀態(tài)下也不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧和或二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代謝紊亂的代謝綜合征。主要表現(xiàn)為呼吸困難、紫紺。 慢性呼衰、慢性呼衰急性加重、急性呼衰（突然的事件、造成呼吸的抑制） 海平面正常大氣壓、靜息狀態(tài)、PaO260mmHg,PaCO250mmHgI 型呼衰和 II 型呼衰 排除心內解剖分流和原發(fā)于心排血量降低的原因，左心衰不能診斷急性呼衰；先心左至右分流也不能 慢性呼衰1. 通氣不足（CO2 溶解度大，呼不出來）2. 通氣血流比例失調（小于 大于 ）3. 彌散功能障礙 臨床表現(xiàn)治療：1. 建立通暢的氣道2. 氧療3. 增加通氣量、改善 CO2 潴留，呼吸興奮劑4. 機械通氣ARDS 原來正常的，經(jīng)肺內和肺外的疾病的突然打擊，造成進行性缺氧 診斷標準：1. 呼吸次數(shù)大 28 次2. 吸氧濃度 29，PaO2 小于 60mmHg3. 氧合指數(shù)小于 2004. 肺泡動脈氧分壓差大于 100mmHg5. 吸純氧 PO2 小于 300mmHg6. 胸片：早期無變化，片狀陰影（實變陰影） 治療： 231. 氧療（機械通氣一定要有）PEEP2. 維持適當?shù)捏w液平衡（早期液體要少）3. 積極治療原發(fā)病支氣管哮喘定義：是一種以嗜酸性粒細胞、肥大細胞和 T 淋巴細