缺氧實(shí)驗(yàn)最終報(bào)告(編輯修改稿)
2025-08-31 05:38 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 ②CO中毒 CO+血紅蛋白=HbCO(親和力極高)↑ 增加其余三個(gè)血紅素對(duì)氧的親和力 釋氧能力 ↓ 缺氧 ③NaNO2中毒（血紅蛋白性質(zhì)改變） Fe2+氧化↑ Fe3+形成 ↑ HbFe3+OH（高鐵血紅蛋白血癥）↑ (3) 組織性缺氧：指由于組織、細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧。氰化物中毒時(shí)，氰化物進(jìn)入機(jī)體后分解出具有毒性的氰離子，抑制細(xì)胞內(nèi)酶的活性，使呼吸鏈酶活力降低，同時(shí)氰離子能與氧化型細(xì)胞色素氧化酶中的三價(jià)鐵結(jié)合，阻止其還原成二價(jià)鐵，使傳遞電子的氧化過(guò)程中段，導(dǎo)致細(xì)胞不能利用血液中的氧而造成內(nèi)窒息，導(dǎo)致組織細(xì)胞用氧障礙。 藥物對(duì)線粒體氧化磷酸化的抑制線粒體功能和結(jié)構(gòu)損傷 組織對(duì)氧的利用減少，靜脈血氧分壓。血氧含量呼吸酶合成減少和血氧飽和度高于正常 細(xì)胞用氧障礙 缺氧各種缺氧對(duì)呼吸、中樞神經(jīng)系統(tǒng)有何影響？血液顏色有無(wú)不同，為什么？ （1）呼吸系統(tǒng) ①代償性反應(yīng)：以低張性缺氧時(shí)呼吸系統(tǒng)的變化最明顯。PaO2↓(60mmHg) 作用 頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器 呼吸中樞興奮 PaO2 ↑ 呼吸加深加快肺泡通氣量↑ 肺通氣量增加是對(duì)急性低張性缺氧的最重要代償反應(yīng) 。②損傷性反應(yīng)： A. 高原肺水腫缺氧引起外周血管收縮，肺毛細(xì)血管內(nèi)壓增高，回心血量增加和肺血量增多，加上缺氧性肺血管收縮反應(yīng)使肺血流阻力增加，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓；肺動(dòng)脈收縮不均一→非炎性漏出；肺毛細(xì)血管壁通透性增加；肺水腫→氧彌散障礙→PaO2↓B. 中樞性呼吸衰竭PaO230mmHg抑制呼吸中樞，肺通氣量減少在本次低張性缺氧試驗(yàn)中，小鼠先是由于代償機(jī)制的存在，呼吸頻率保持正常；過(guò)了一段時(shí)間后，躁動(dòng)不安，呼吸加快；又過(guò)了一段時(shí)間，呼吸急促，最終死亡。小鼠在密閉瓶中隨著呼吸的進(jìn)行，瓶中氧分壓降低，所以鼠體內(nèi)血氧含量降低，引起代償性反應(yīng)，刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體的外周化學(xué)感受器，沖動(dòng)經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓，反射性引起呼吸加快，增加肺泡通氣量和肺泡氣氧分壓。隨著實(shí)驗(yàn)進(jìn)行，瓶中氧分壓降低、二氧化碳分
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