缺氧實驗最終報告(編輯修改稿)
2024-08-31 05:38 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 ②CO中毒 CO+血紅蛋白=HbCO(親和力極高)↑ 增加其余三個血紅素對氧的親和力 釋氧能力 ↓ 缺氧 ③NaNO2中毒（血紅蛋白性質(zhì)改變） Fe2+氧化↑ Fe3+形成 ↑ HbFe3+OH（高鐵血紅蛋白血癥）↑ (3) 組織性缺氧：指由于組織、細胞利用氧障礙所引起的缺氧。氰化物中毒時，氰化物進入機體后分解出具有毒性的氰離子，抑制細胞內(nèi)酶的活性，使呼吸鏈酶活力降低，同時氰離子能與氧化型細胞色素氧化酶中的三價鐵結(jié)合，阻止其還原成二價鐵，使傳遞電子的氧化過程中段，導致細胞不能利用血液中的氧而造成內(nèi)窒息，導致組織細胞用氧障礙。 藥物對線粒體氧化磷酸化的抑制線粒體功能和結(jié)構(gòu)損傷 組織對氧的利用減少，靜脈血氧分壓。血氧含量呼吸酶合成減少和血氧飽和度高于正常 細胞用氧障礙 缺氧各種缺氧對呼吸、中樞神經(jīng)系統(tǒng)有何影響？血液顏色有無不同，為什么？ （1）呼吸系統(tǒng) ①代償性反應(yīng)：以低張性缺氧時呼吸系統(tǒng)的變化最明顯。PaO2↓(60mmHg) 作用 頸動脈體和主動脈體化學感受器 呼吸中樞興奮 PaO2 ↑ 呼吸加深加快肺泡通氣量↑ 肺通氣量增加是對急性低張性缺氧的最重要代償反應(yīng) 。②損傷性反應(yīng)： A. 高原肺水腫缺氧引起外周血管收縮，肺毛細血管內(nèi)壓增高，回心血量增加和肺血量增多，加上缺氧性肺血管收縮反應(yīng)使肺血流阻力增加，導致肺動脈高壓；肺動脈收縮不均一→非炎性漏出；肺毛細血管壁通透性增加；肺水腫→氧彌散障礙→PaO2↓B. 中樞性呼吸衰竭PaO230mmHg抑制呼吸中樞，肺通氣量減少在本次低張性缺氧試驗中，小鼠先是由于代償機制的存在，呼吸頻率保持正常；過了一段時間后，躁動不安，呼吸加快；又過了一段時間，呼吸急促，最終死亡。小鼠在密閉瓶中隨著呼吸的進行，瓶中氧分壓降低，所以鼠體內(nèi)血氧含量降低，引起代償性反應(yīng)，刺激頸動脈體和主動脈體的外周化學感受器，沖動經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓，反射性引起呼吸加快，增加肺泡通氣量和肺泡氣氧分壓。隨著實驗進行，瓶中氧分壓降低、二氧化碳分
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