【文章內(nèi)容簡介】 毒及非侵襲性細(xì)菌所致，選用微生態(tài)制劑和粘膜保護(hù)劑。2）粘液、膿血便患者多為侵襲性細(xì)菌感染。②微生態(tài)療法：常用雙歧桿菌、嗜酸乳桿菌和糞鏈球菌制劑。③腸粘膜保護(hù)劑：蒙脫石粉。第 十一 單元　呼吸系統(tǒng)疾病小兒呼吸系統(tǒng)疾病以急性呼吸道感染最常見。解剖特點(diǎn)：以環(huán)狀軟骨下緣為界劃分為上、下呼吸道。：嬰幼兒后鼻腔易堵塞。鼻竇粘膜與鼻腔粘膜相連接，急性鼻炎常導(dǎo)致鼻竇炎。咽鼓管較寬、直、短，呈水平位，故鼻咽炎時易致中耳炎。咽扁桃體6個月內(nèi)已發(fā)育，腭扁桃體至1歲末逐漸增大，4～10歲發(fā)育達(dá)高峰，青春期逐漸退化，故扁桃體炎常見于年長兒。喉腔較窄，聲門裂相對狹窄，輕微炎癥即可引起聲嘶和呼吸困難。：左支氣管細(xì)長、位置彎斜，右支氣管粗短，為氣管直接延伸。急性上呼吸道感染上感合胞病毒為主，皰疹性咽峽炎柯薩奇A（薩科奇皰轟咽喉要塞），咽結(jié)合膜熱腺病毒。氯羥安定為驚厥持續(xù)狀態(tài)首選藥，新生兒苯巴比妥，破傷風(fēng)安定。：主要侵犯鼻、鼻咽和咽部。病毒所致者占90%以上，主要有合胞病毒。臨床表現(xiàn)：年長兒輕，嬰幼兒較重。：常于受涼后1～3天。嬰幼兒可驟然起病，高熱、納差、咳嗽、可伴有嘔吐、腹瀉、煩躁，甚至高熱驚厥。：（1）皰疹性咽峽炎：病原體為柯薩奇A組病毒，夏秋季。急高熱，咽痛，流涎等。體查可見咽部充血，咽腭弓、懸雍垂、軟腭等處有2～4mm大小的皰疹，周圍有紅暈，皰疹破潰后形成小潰瘍，病程1周左右。（2）咽結(jié)合膜熱：病原體為腺病毒7型。常發(fā)生于春夏季節(jié)。多呈高熱，咽痛，眼部刺痛，咽部充血，一側(cè)或兩側(cè)濾泡性眼結(jié)合膜炎，頸部、耳后淋巴結(jié)腫大。病程1～2周。三、鑒別診斷：：全身癥狀重。：腹痛常先于發(fā)熱，腹痛部位以右下腹為主，呈持續(xù)性，有腹肌緊張及固定壓痛點(diǎn)等。白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞增多。：三氮唑核苷（病毒唑），療程3～5日。①高熱：可口服對乙酰氨基酚或阿司匹林；②咽痛：可含服咽喉片。：特點(diǎn)：1）多見于6個月～5歲；2）患兒體質(zhì)較好；3）驚厥多發(fā)生在病初體溫驟升時，常見于上感；4）驚厥呈全身性1次發(fā)作、時間短、恢復(fù)快、無異常神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、一般預(yù)后好。：1）一般治療：保持安靜及呼吸道暢通。2）制止驚厥：1）首選地西泮：（最大劑量10mg）靜注。氯羥安定此藥為驚厥持續(xù)狀態(tài)首選藥。2）新生兒驚厥首選苯巴比妥，新生兒破傷風(fēng)首選地西泮。病因治療：對病因不明的新生兒驚厥，抽血留作需要時檢查后立即靜注25%葡萄糖，無效時緩慢靜注5%葡萄糖酸鈣，%硫酸鎂，均無效時再靜注維生素B650mg，如系維生素B6依賴癥，驚厥應(yīng)立即停止。肺炎：是不同病原體或其他因素所致之肺部炎癥，以發(fā)熱、咳嗽、氣促以及肺部固定中細(xì)濕啰音為臨床表現(xiàn)。分類：：支氣管肺炎（小兒最常見）。：病毒性肺炎：呼吸道合胞病毒居首位。細(xì)菌性肺炎：有肺炎鏈球菌。支原體肺炎：肺炎支原體所致。衣原體肺炎：沙眼衣原體或肺炎衣原體。真菌性肺炎：白色念珠菌。原蟲性肺炎：卡氏肺囊蟲為主。非感染病因引起的肺炎：吸入性肺炎、嗜酸細(xì)胞性肺炎、墜積性肺炎等。：急性（1月以內(nèi)）、遷延性（1～3月）、慢性（3月以上）。：（1）輕癥：呼吸系統(tǒng)癥狀為主，無全身中毒癥狀。（2）重癥：除呼吸系統(tǒng)受累嚴(yán)重外，全身中毒癥狀明顯。：社區(qū)獲得性肺炎：院外或住院48小時內(nèi)發(fā)生的肺炎；院內(nèi)獲得性肺炎：住院48小時后發(fā)生的肺炎。支氣管肺炎小兒支氣管肺炎鏈球菌固定濕羅音，膿胸膿氣胸肺大皰以金葡為主。金葡肺炎：新生兒多發(fā)性小膿腫，X線易變。腺病毒肺炎：6月～2歲，高熱片早啰晚肺實(shí)變，抗生素?zé)o效。四多三少兩一致：肺紋理多，肺氣腫多，大病灶多，融合病灶多。圓形病灶少，肺大皰少，胸腔積液少。X線和體征一致。呼吸道合胞病毒肺炎：喘憋為主支原體肺炎：年長兒刺激性干咳體輕片重，冷凝集陽性。一支紅軍大部隊。鉤體，支體，金葡都是凝集：：細(xì)菌和病毒。細(xì)菌感染以肺炎鏈球菌多見。：（1）呼吸系統(tǒng)：三凹征，肺部固定的中、細(xì)濕啰音。SaO285%，還原血紅蛋白50g/L時出現(xiàn)發(fā)紺；PaO250mmHg，PaCO250mmHg，SaO285%為呼吸衰竭。嚴(yán)重肺炎存在混合性酸中毒（呼吸性酸中毒和代謝性酸中毒）。（2）循環(huán)系統(tǒng)：可發(fā)生心肌炎；可出現(xiàn)心率增快、呼吸增快、煩躁不安和肝臟增大等心力衰竭表現(xiàn)。（3）神經(jīng)系統(tǒng)（4）消化系統(tǒng)：大便隱血陽性或排柏油樣便。：1）病原學(xué)檢查①病毒分離，⑤細(xì)菌培養(yǎng)。2）外周血檢查：白細(xì)胞檢查；C反應(yīng)蛋白（CRP）；四唑氮藍(lán)試驗(yàn)（NBT）。3）胸部X線檢查：肺紋理增強(qiáng)，點(diǎn)片狀陰影。4）血?dú)夥治?。?）膿胸：常為葡萄球菌引起。2）膿氣胸：病情突然加重，咳嗽劇烈，呼吸困難。3）肺大皰：多系金黃色葡萄球菌引起。：（2）病原治療：肺炎鏈球菌：青霉素。金黃色葡萄球菌：苯唑西林、氯唑西林鈉、萬古霉素、利福平。流感嗜血桿菌：阿莫西林加克拉維酸。大腸桿菌和肺炎桿菌：頭孢曲松或頭孢噻嗪；綠膿桿菌替卡西林加克拉維酸。肺炎支原體和衣原鏈支葡136。體：大環(huán)內(nèi)酯類。用藥時間應(yīng)持續(xù)至體溫正常后5～7日，癥狀基本消失后3天，支原體肺炎至少用藥2～3周。葡萄球菌肺炎一般于體溫正常后繼續(xù)用藥2周，總療程6周。：中毒癥狀明顯；嚴(yán)重喘憋或呼吸衰竭；伴有腦水腫、中毒性腦病、感染中毒性休克等；胸膜有滲出的病例。：年齡小，中毒癥狀重；膿液粘稠，經(jīng)反復(fù)穿刺排膿不暢者；張力性氣胸。幾種不同病原體肺炎的特點(diǎn)：1）新生兒及嬰幼兒，急，重。2）全身中毒癥狀重，可出現(xiàn)休克癥狀。3）肺部體征出現(xiàn)早（中、細(xì)濕啰音），極易形成多發(fā)性小膿腫。4）可有一過性猩紅熱樣或蕁麻疹樣皮疹。5）胸部X線常見肺浸潤，多發(fā)性肺膿腫、肺大皰和膿胸、膿氣胸等。易變性是金黃色葡萄球菌肺炎的另一X線特征。：1）多見于6個月～2歲小兒。2）持續(xù)高熱，抗菌藥物治療無效。3）早期全身中毒癥狀，嚴(yán)重者昏迷或心力衰竭。4）咳嗽頻繁，陣發(fā)性喘憋，紫紺等。5）肺部體征出現(xiàn)晚，發(fā)熱3～5天后始聞及細(xì)小濕啰音。6）X線常較體征出現(xiàn)早，見大片陰影，且消失較慢。7）白細(xì)胞總數(shù)偏低或正常。：1）尤其1歲以內(nèi)嬰兒。2）發(fā)熱、喘憋、呼吸困難。3）肺部聽診可聞及中細(xì)濕啰音。4）X線兩肺可見小點(diǎn)片狀，斑片狀陰影，可有不同程度肺氣腫。5）白細(xì)胞總數(shù)多正常。：1）尤以學(xué)齡兒童常見。散發(fā)，也可流行。2）發(fā)熱38～39℃，熱程1～2周。3）刺激性干咳，持續(xù)2～4周，常伴有肺外癥狀。多型性皮疹，非特異性肌痛。4）肺部體征不明顯。5）胸部X線多型性改變；胸片陰影顯著而體征輕微是本病特征之一。6）紅霉素為首選，青霉素及磺胺藥治療無效。7）血清冷凝集滴度上升1:32以上。第 十二 單元　循環(huán)系統(tǒng)疾病胎兒血循環(huán)及出生后的改變（一）胎兒正常血液循環(huán)特點(diǎn)：胎兒的營養(yǎng)與氣體交換是通過胎盤與臍血管來完成的。幾乎無肺循環(huán)；胎兒時期肝血的含氧量最高，心、腦、上肢次之。（二）生后血液循環(huán)的改變卵圓窩567動脈導(dǎo)管1年內(nèi)：卵圓孔生后5～7個月解剖上關(guān)閉。動脈導(dǎo)管解剖上關(guān)閉時間80%在生后3個月內(nèi)，95%在生后1年內(nèi)，若1歲后仍未閉，即認(rèn)為畸形存在。（一）心臟：胎兒期因右心室負(fù)荷大，故出生新生兒右室壁較厚。出生后左心室負(fù)荷增加，左心室迅速發(fā)育，（約新生兒時的2倍）。（二）血管：小兒動脈相對比成人粗。嬰兒期肺、腎、腸及皮膚的毛細(xì)血管粗大。（三）心率：新生兒每分鐘120～140次，1歲以內(nèi)每分鐘110～130次，2～3歲每分鐘100～120次，4～7歲每分鐘80～100次，8～14歲每分鐘70～90次。（四）血壓：動脈血壓：推算公式；收縮壓收縮壓802=（年齡2）+80mmHg，舒張壓=收縮壓的2/3。靜脈血壓：學(xué)齡前兒童靜脈壓為40mmH2O左右，學(xué)齡兒童約為60mmH2O。先天性心臟病概論左向右分流的先心：左側(cè)壓力高，右側(cè)壓力低，左向右導(dǎo)致肺循環(huán)血量增加，引起肺動脈壓力升高，右心肥大，右心衰。肺小動脈接受大量血流先發(fā)生反應(yīng)性痙攣，時間長了產(chǎn)生管壁增厚和纖維化，使得肺動脈壓力持續(xù)上升，最終肺動脈壓力超過主動脈壓力出現(xiàn)右向左分流出現(xiàn)紫紺叫艾森，最終肺動脈高壓和右心衰死亡。動脈導(dǎo)管未閉：主動脈血流分流入壓力較低的肺動脈，增加肺循環(huán)血量。：一、分類：一）左向右分流型（潛在青紫型）：常見有房間隔缺損，室間隔缺損，動脈導(dǎo)管未閉。二）右向左分流型（青紫型）：常見的有法洛四聯(lián)癥，完全性大血管錯位等。三）無分流型：常見有肺動脈狹窄、主動脈縮窄和右位心等。左向右分流型特點(diǎn)：，當(dāng)哭鬧、患肺炎時，右心壓力高于左心，即可出現(xiàn)暫時性青紫。，于胸骨左緣最響。，易患肺炎，X線檢查見肺門血管影增粗。，影響小兒生長發(fā)育。房間隔缺損胸骨左緣收縮期雜音：房缺23左右固定右心肥未閉機(jī)器23，主動脈影增寬房缺吹風(fēng)23，室缺全收34，未閉機(jī)器23，肥心34可變，法四24右室大、鞋型右室，騎缺大狹擴(kuò)張型心肌?。阂淮?、二薄、三弱、四小。肥厚型心肌?。菏鎻埑溆鞒觥市闹鳘M。Brockenbrough陽性主動脈內(nèi)壓↓：一、血流動力學(xué)：根據(jù)解剖部位的不同有卵圓孔未閉，第一孔（稱原發(fā)孔）和第二孔（稱繼發(fā)孔）未閉，臨床上以第二孔未閉型最常見。左心房壓力超過右心房時，分流為左向右，右心房、右心室舒張期負(fù)荷過重，肺循環(huán)血量增多，而左心室、主動脈及體循環(huán)血量則減少。肺動脈壓力增高，少數(shù)病人晚期出現(xiàn)梗阻性肺動脈高壓，當(dāng)右心房的壓力超過左心房時，血自右向左分流出現(xiàn)持續(xù)青紫（即艾森曼格綜合征）。原發(fā)孔缺損伴二尖瓣關(guān)閉不全時，左心室亦增大。二、臨床表現(xiàn)和并發(fā)癥：房間隔缺損輕者可無全身癥狀，僅在體格檢查時發(fā)現(xiàn)胸骨左緣第2～3肋間有收縮期雜音。體檢于胸骨左緣第2～3肋間可聞及Ⅱ～Ⅲ級收縮期雜音，呈噴射性，系右心室排血量增多，引起右心室流出道（肺動脈瓣）相對狹窄所致。肺動脈瓣區(qū)第二音亢進(jìn)并固定分裂。三、診斷：：心臟外形增大，右房、右室大為主，肺血多，肺動脈段突出，主動脈影縮小。：典型表現(xiàn)為電軸右偏和不完全右束支傳導(dǎo)阻滯。：右心房增大，右心室流出道增寬，室間隔與左心室后壁呈矛盾運(yùn)動。主動脈內(nèi)徑縮小。：右心導(dǎo)管可發(fā)現(xiàn)右心房血氧含量高于上下腔靜脈。導(dǎo)管可通過缺損進(jìn)入左心房。室間隔缺損：先天性心臟病最常見的類型。干下型缺損很少自然閉合。病因：由于左室壓力高于右室，故血液自左心室向右心室分流，一般不出現(xiàn)青紫。分流增加了肺循環(huán)、左心房和左心室的工作。分3組：1）小型缺損：，即所謂的Roger病。2）中型缺損：～，導(dǎo)致左心房、左心室增大。3）大型缺損：，分流量很大，右心室、肺動脈、左心房、左心室均擴(kuò)大，而體循環(huán)量減少；產(chǎn)生動力型肺動脈高壓，嚴(yán)重者出現(xiàn)梗阻性肺動脈高壓，當(dāng)肺循環(huán)壓力超過肺動脈高壓，即右心室壓力高于左心室時，導(dǎo)致雙向分流，乃至右向左分流（即艾森曼格綜合征）。二、臨床表現(xiàn)和并發(fā)癥：小型缺損僅發(fā)現(xiàn)胸骨左緣第3～4肋間聽到響亮粗糙的全收縮期雜音，肺動脈第二音稍增強(qiáng)。 大型缺損出現(xiàn)體循環(huán)供血不足的表現(xiàn)，吃奶費(fèi)勁常要間歇等，反復(fù)肺炎甚至心力衰竭。體檢：胸骨左緣第3～4肋間可聞及Ⅲ～Ⅴ級粗糙的全收縮期雜音，傳導(dǎo)廣泛，雜音最響部位可觸及震顫。并發(fā)癥：支氣管肺炎、充血性心力衰竭、肺水腫及感染性心內(nèi)膜炎。三、診斷：：肺血多，左心室大；可有肺門“舞蹈”。：小型缺損輕度左心室大；缺損大者左、右心室肥大，心衰者多伴心肌勞損改變。四、治療原則：：主要是并發(fā)癥的處理，如肺炎、心力衰竭及感染性心內(nèi)膜炎等。：①缺損小者，不一定需手術(shù)治療。②中型缺損臨床上有癥狀者，宜于學(xué)齡前在體外循環(huán)心內(nèi)直視下作修補(bǔ)手術(shù)。 ③大型缺損：缺損大癥狀重者可于嬰幼兒期手術(shù)。動脈導(dǎo)管未閉：主動脈血流分流入壓力較低的肺動脈，增加肺循環(huán)血量。肺動脈接受右心室及主動脈分流來的兩處血，故肺動脈血流增加，至肺臟、左心房及左心室的血流增加，左心室舒張期負(fù)荷過重，左心房、左心室擴(kuò)大。由于主動脈血流入了肺動脈，使周圍動脈舒張壓下降而至脈壓增寬。肺小動脈長期接受大量主動脈分流來的血，造成肺動脈壓力增高，當(dāng)肺動脈的壓力超過主動脈時，產(chǎn)生了右向左分流，臨床出現(xiàn)差異性青紫（上半身不紫而下半身紫）。二、臨床表現(xiàn)和并發(fā)癥：體檢于胸骨左緣第2肋間聞有粗糙響亮的連續(xù)性機(jī)器樣雜音，雜音向左鎖骨下、頸部和背部傳導(dǎo)，最響處可捫及震顫，以收縮期明顯，肺動脈瓣區(qū)第二音增強(qiáng)。可出現(xiàn)周圍血管征，如毛細(xì)血管搏動，水沖脈及股動脈槍擊音等。三、診斷：：主動脈弓增大。四、治療原則：；新生兒動脈導(dǎo)管未閉，可試用消炎痛治療。：宜在學(xué)齡前選擇手術(shù)結(jié)扎或切斷導(dǎo)管即可治愈。如分流量大癥狀重者可于任何年齡手術(shù)。法洛四聯(lián)癥動脈導(dǎo)管未閉脈壓高。法四缺氧紅細(xì)胞增多而腦血栓。：是存活嬰兒中最常見的青紫型先天性心臟病， ；；；。以上4種畸形中以肺動脈狹窄最重要，是決定患兒病理生理改變及臨床嚴(yán)重程度的主要因素。由于肺動脈狹窄，血液進(jìn)入肺臟受阻，引起右心室代償性肥厚。肺動脈狹窄輕者，右心室壓力仍低于左心室，故左向右分流；肺動脈狹窄嚴(yán)重者右心室壓力與左心室相似，此時右心室血液大部分進(jìn)入騎跨的主動脈（右向左分流），因而出現(xiàn)青紫。二、。：下蹲時下肢屈曲，使靜脈回心血量減少，下肢動脈受壓，體循環(huán)阻力增加，使右向左分流減少，使缺氧癥狀暫時性緩解。：（系在肺動脈漏斗部狹窄的基礎(chǔ)上，突然發(fā)生該處肌部痙攣，引起一時性肺動脈梗阻，使缺氧加重所致）。