干細(xì)胞到底對(duì)糖尿病有無幫助docxdocx(編輯修改稿)
2025-08-14 03:22 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 者有效性及安全性的多中心、隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照研究（目前入組一半患者）。預(yù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，MSC可以有效減少T2DM病人胰島素的使用量，降低24周時(shí)的HbA1c水平。圖片來源于網(wǎng)絡(luò)167。 糖尿病并發(fā)癥o 糖尿病性心臟病長期高血糖狀態(tài)可引起1型糖尿病患者心肌細(xì)胞肥大和凋亡，細(xì)胞外基質(zhì)量和成分改變，膠原沉積增加，導(dǎo)致心肌重塑，心肌功能改變，最終引起心臟病的發(fā)生。研究表明，給糖尿病心臟病模型鼠靜脈注射骨髓MSCs，通過釋放多種細(xì)胞因子，包括血管內(nèi)皮生長因子、胰島素樣生長因子腎上腺髓質(zhì)素、肝細(xì)胞生長因子等，可誘導(dǎo)心肌細(xì)胞和毛細(xì)血管生成。移植MSCs遷移至受損心肌組織，分化成心肌現(xiàn)為和新生血管。增加毛細(xì)血管密度，降低膠原沉積量，弱化心肌重構(gòu)作用，改善心肌功能。MSCs能夠釋放多種分泌細(xì)胞因子，包括分泌型卷曲相關(guān)蛋白B細(xì)胞淋巴瘤／白血病2基因、熱休克蛋白低氧調(diào)節(jié)的血紅素加氧酶血管內(nèi)皮生長因子、胰島素樣生長因子1和腎上腺髓質(zhì)素等。MSCs能抑制心肌重構(gòu)，促進(jìn)心肌細(xì)胞再生新生血管形成，提高心肌收縮力和成活力，并能改善糖尿病性心臟病患者心肌梗死發(fā)生的預(yù)后。o 糖尿病腎病糖尿病腎病為糖尿病主要的微血管并發(fā)癥之一。研究表明，靜脈移植MSCs可遷移歸巢于受損腎臟組織，分化為各類腎臟細(xì)胞。并參與腎臟免疫調(diào)節(jié)，延緩和逆轉(zhuǎn)糖尿病腎病的發(fā)生、發(fā)展。遷移到腎臟的人類骨髓MSCs可分化為CD31+血管內(nèi)皮細(xì)胞。移植后NOD/SCID鼠壞死腎臟組織重建，恢復(fù)腎小球結(jié)構(gòu)，腎臟功能得到明顯改善。o 糖尿病性多神經(jīng)病變糖尿病性多神經(jīng)病變是糖尿病代謝障礙及血管病變所致周圍及中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害，主要以神經(jīng)纖維受損為特征。研究表明，糖尿病大鼠肌肉注射MSCs，4周后定居于肌肉纖維間隙，
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