【文章內(nèi)容簡介】 。輕者5個紅細胞聚集在一起，重者20～30個紅細胞聚集成長鏈或團塊。引起紅細胞聚集的原因是：①血流速度變慢，切變率（shear rate）降低：正常時由于血流速度快和切變率高?？煞乐辜t細胞的聚集，并可促使聚集的紅細胞解聚。休克時隨著血壓下降，血液流速減慢和切變率降低，紅細胞就易于聚集。②紅細胞表面電荷減少：正常紅細胞表面因含有唾液酸的羧基，故都帶有負電荷。紅細胞之間的這種同電荷的排斥力可阻止紅細胞互相靠攏和聚集。休克時，尤其是內(nèi)毒素性休克時，紅細胞表面負電荷減少，可能是由于血漿中帶正電荷的蛋白質(zhì)增多，被紅細胞吸附所致，從而使紅細胞彼此靠攏發(fā)生聚集。③血細胞比容增加：已如前述，休克時由于血漿外滲，血液濃縮，故血細胞比容增加，這就可以促進紅細胞聚集。④纖維蛋白原濃度增高；纖維蛋白原覆蓋于紅細胞表面，在紅細胞之間可形成有相互聚集作用的“橋力”。休克時由于纖維蛋白原濃度增高，致使“橋力”增大乃至超過負電荷的排斥力。因而就可導(dǎo)致紅細胞的聚集。紅細胞聚集輕則增加血液粘度和血流阻力，重則可引起紅細胞淤滯并阻塞微循環(huán)，甚至形成微血栓。（一）白細胞粘著和嵌塞正常微循環(huán)的血流是紅細胞位于中央的軸流，血漿構(gòu)成邊流，雖然也可見到少量白細胞附壁滾動，但不發(fā)生附壁粘著現(xiàn)象。休克時可見白細胞附著于小靜脈壁，致使血流阻力增高和靜脈回流障礙。發(fā)生白細胞附壁的原因可能與白細胞和管壁之間吸引力增大，休克時血流變慢和切應(yīng)力（shear stress）下降等因素有關(guān)。休克時，還可見到白細胞嵌塞于血管內(nèi)皮細胞核的隆起處或毛細血管分支處，這可增加血流阻力和加重微循環(huán)障礙，而且嵌塞的白細胞還可釋放自由基和溶酶體酶類物質(zhì)，從而破壞生物膜和引起壞死。休克時白細胞發(fā)生嵌塞的原因是：①白細胞的變形能力降低，故不易通過毛細血管而發(fā)生嵌塞；②休克時血壓下降，脈壓差減小，動脈血流量減少，驅(qū)動白細胞通過毛細血管的力量減弱，因而易于發(fā)生白細胞嵌塞。（二）血小板粘附和聚集血小板粘附是指血小板和血小板以外的物質(zhì)相互粘附的現(xiàn)象，血小板聚集則是血小板之間相互發(fā)生反應(yīng)并形成血小板團（或稱血小板聚集物）的過程。粘附一旦開始，聚集過程也隨之發(fā)生。在血小板聚集開始時，其表面首先失去光滑性，變得粗糙，形成有突剌的球狀體（或稱聚集型血小板）。在內(nèi)毒素性、創(chuàng)傷性和燒傷性休克時，血液中這種聚集型血小板的數(shù)目增多，而且在微血管中有血小板粘附、聚集和血小板微血栓的形成。這種聚集的血小板不但阻塞微血管，還可釋放多種生物活性物質(zhì)如兒茶酚胺、TXA5羥色胺等，使局部微血管收縮、通透性增高、血管內(nèi)皮水腫和血流減少。此外，尚可釋放促凝血的血小板因子（如PF3等），加速凝血過程，形成DIC。休克時引起血小板粘附和聚集的主要原因是：①血流減慢，血管內(nèi)皮完整性破壞，內(nèi)膜下膠原暴露，為血小板粘附提供了基礎(chǔ)；②損傷的內(nèi)皮組織釋放ADP，發(fā)生聚集的血小板可釋放ADP、TXA2以及血小活化因子（PAF），均可觸發(fā)并加重血小板的聚集。（三）血漿粘度增大休克時，尤其是嚴重創(chuàng)傷或燒傷休克時，一方面由于機體發(fā)生應(yīng)激，使體內(nèi)合成纖維蛋白原增多；另一方面，在休克的微循環(huán)淤血期，毛細血管內(nèi)的流體靜壓增高，微血管周圍的肥大細胞又因缺氧而釋放組胺并從而使毛細血管通透性增高，液體乃從毛細血管大量外滲至組織間隙，因而血液濃縮，使血漿纖維蛋白原濃度增高，有時纖維蛋白原可高達10g/L（1000mg/dl），故可使血漿粘度增大。這不但影響組織血液流量，并可促進紅細胞的聚集。如當纖維蛋白原的濃度增到5～8g/L（500～800mg/dl）時，由于血漿粘度的增高，紅細胞就發(fā)生聚集，形成緡錢狀?？傊捎诎l(fā)生上述血液流變學的改變，不但會加重微循環(huán)障礙和組織的缺血缺氧，還可促進DIC的形成和休克的發(fā)展，近年來應(yīng)用血液稀釋治療休克，其目的在于改善血液流變學，降低血流粘度。這種療法已取得良好的效果。三、細胞代謝的變化以及功能、結(jié)構(gòu)的損害休克時細胞的代謝障礙及其功能、結(jié)構(gòu)的損害，既是組織低灌流、微循環(huán)流變學改變和/或各種毒性物質(zhì)作用的結(jié)果，又是引起各重要器官功能衰竭和導(dǎo)致不可逆性休克的原因。（一）休克時細胞的代謝變化休克時細胞代謝改變比較復(fù)雜。由于休克的類型、發(fā)展價段以及組織器官的不同，其代謝改變的特點和程度也都有所不同，但共同的重要改變是：，使有氧氧化受阻，無氧酵解過程加強，從而使乳酸產(chǎn)生增多，而導(dǎo)致酸中毒。但嚴重酸中毒又可抑制糖酵解限速酶如磷酸果糖激酶等的活性，使糖酵解從加強轉(zhuǎn)入抑制。，脂肪分解代謝中產(chǎn)生的脂肪酸隨血液進入細胞漿后，在脂肪酰輔酶A（脂肪酰CoA）合成酶的作用和ATP的參與下，被活化為水溶性較高的的脂肪酰CoA，后者再經(jīng)線粒體膜上肉毒堿脂肪酰轉(zhuǎn)移酶的作用而進入線粒體中，通過β氧化生成乙酰輔酶A，最后進入三羧酸循環(huán)被徹底氧化。休克時，由于組織細胞的缺血缺氧和酸中毒，使脂肪酰CoA合成酶和肉毒堿脂肪酰轉(zhuǎn)移的活性降低，因而脂肪酸的活化和轉(zhuǎn)移發(fā)生障礙；另方面因線粒體獲氧不足和/或某些休克動因（如細菌內(nèi)毒素）、酸中毒等的直接作用使線粒體呼吸功能被抑制，使轉(zhuǎn)入線粒體內(nèi)的脂肪酰CoA不能被氧化分解，結(jié)果造成脂肪酸和/或脂肪酰CoA在細胞內(nèi)蓄積，從而加重細胞的損害。（二）休克時細胞的損害休克時細胞的損害首先是生物膜（包括細胞膜、線粒體膜和溶酶體膜等）發(fā)生損害。 最早的改變是細胞膜通透性增高，從而使細胞內(nèi)的Na+、水含量增加而K+則向細胞外釋出，細胞膜內(nèi)外Na+、K+分布的變化，使細胞膜Na+K+ATP酶活性增高。因而ATP消耗增加，再加上ATP的供應(yīng)不足和膜上受體腺苷酸環(huán)化酶系統(tǒng)受損，結(jié)果使控制細胞代謝過程的第二信使cAMP含量減少，因此細胞的許多代謝過程發(fā)生紊亂，例如休克時肌肉細胞對胰島素的反應(yīng)減弱，使胰島素促進細胞攝取葡萄糖的效應(yīng)減弱甚至喪失。休克時引起細胞膜損害的原因是多方面的：(1)能量代謝障礙休克時因組織細胞的缺血缺氧，一方面ATP生成不足，使細胞膜不能維持正常功能和結(jié)構(gòu)；另一方面脂肪酸氧化受阻，蓄積于細胞內(nèi)的脂肪酸和脂肪酰CoA與細胞內(nèi)Na+、K+、Ca＋等陽性離子結(jié)