病理學(xué)休克大綱ppt課件(編輯修改稿)
2025-02-01 14:10 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 ，但往往易被忽視。 微循環(huán)淤血期 (休克期，失代償期 ) 微循環(huán)變化特點： 毛細血管的 前阻力小于后阻力 ， 微循環(huán)內(nèi)出現(xiàn) 灌而少流 ， 灌多于流 ， 大量血液淤積在微循環(huán)中 。 (缺血 )缺氧 酸中毒 ① 對兒茶酚胺、組胺的不同反應(yīng)性 ②擴血管物質(zhì) ↑ ：組胺、腺苷、 K+ ③ 內(nèi)毒素 ④ MDF 擴管，前阻力 后阻力 血流變改變 微循環(huán)淤血 引起微循環(huán)淤血的主要機制是： 皮膚由蒼白轉(zhuǎn)為紫紺，并出現(xiàn)花斑； 靜脈充盈不良和靜脈壓下降； 脈細速和動脈壓進行性下降，脈壓小； 心、腦供血不足，患者出現(xiàn)抑制狀態(tài)，表現(xiàn)為表情淡漠，反應(yīng)遲鈍，甚至昏迷； 尿量進一步減少或無尿。 臨床上可出現(xiàn)典型休克癥狀 ，主要表現(xiàn)為： 微循環(huán)衰竭期 (休克晚期，難治期 ) 微循環(huán)變化特點：在 微循環(huán)淤血 的基礎(chǔ)上 ， 微循環(huán)內(nèi)有廣泛微血栓形成 (DIC)， 出現(xiàn) 不灌不流 的現(xiàn)象 ， 并常有局灶性或彌漫性 出血 。 休克晚期，臨床表現(xiàn) (與 DIC時機體的病理變化相似 )為血壓進一步下降，甚至測不出，全身多部位出血，微血管病性溶血性貧血，各重要實質(zhì)器官壞死、功能衰竭，病情迅速惡化甚至死亡。 167。 3 休克時機體的病理變化 血液流變學(xué)的變化 ?血液流變學(xué) 是研究血液成分在血管內(nèi)流動和變形規(guī)律的科學(xué)。 ?休克時微循環(huán)灌流量的不足不但取決于灌流壓的降低和微血管口徑的改變，而且與血液粘度的增高密切有關(guān)，后者是由血液流變學(xué)改變引起的。 ?血粘度 ↑ (呈 “ 高 、 粘 、 聚 、 凝 ” 狀態(tài) ) → 加重微循環(huán)障礙和組織的缺血缺氧 ， 促進 DIC的形成和休克的發(fā)展 休克時血液流變學(xué)改變的主要表現(xiàn)是： ?紅細胞聚集力加強 ?白細胞粘著和嵌塞 ?血小板粘附和聚集 ?血漿粘度增大 細胞的代謝變化和結(jié)構(gòu)損害 各重要器官功能衰竭 細胞的功能、代謝和形態(tài)損害 組織低灌流 微循環(huán)血液流變學(xué)改變 各種毒性物質(zhì)作用 不可逆性休克 細胞的代謝變化 主要改變?yōu)椋? 1． 糖酵解加強 ? 乳酸性酸中毒 2． 脂肪代謝障礙 ? 脂肪酸 ? 細胞的結(jié)構(gòu)損害 休克時細胞的損傷可能是多種因素綜合作用的結(jié)果 。 首先是生物膜發(fā)生損害 ， 包括細胞膜 、 線粒體膜和溶酶體膜 。 1． 細胞膜的變化
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