人體慢性腎衰護(hù)理doc(編輯修改稿)
2024-08-13 16:30 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 正常者的2～6倍。高血壓、肥胖、胰島素抵抗、高胰島素血癥、高甘油三酯血癥和低的高密度脂蛋白膽固醇血癥往往合并存在，而高血壓和糖尿病常易誘發(fā)動脈粥樣硬化性心血管病。因此減肥不僅可降低血壓，對控制糖尿病和冠心病均有裨益。6．遺傳 高血壓與遺傳有一定關(guān)系。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為高血壓屬多基因遺傳。流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)高血壓患者的孿生子女高血壓的患病率明顯提高，尤其是單卵雙生者。父母均患高血壓者，其子女患高血壓概率高達(dá)45%。相反，雙親血壓均正常者，其子女患高血壓的概率僅為3%。目前認(rèn)為原發(fā)性高血壓是一種某些先天性遺傳基因與許多致病性增壓因素和生理性減壓因素相互作用而引起的多因素疾病。7．地區(qū)差異不同地區(qū)人群血壓水平不盡相同，我國北方地區(qū)人群收縮壓平均數(shù)比南方地區(qū)高，高血壓的患病率也相應(yīng)增高，其可能原因與氣候條件、飲食習(xí)慣、生活方式等有關(guān)外。不同種族人群之間血壓水平的差異，除上述因素外，還可能與遺傳因素有關(guān)。8．精神心理因素 精神緊張，不良的精神刺激、文化素質(zhì)、經(jīng)濟(jì)條件、噪音、性格等均可能影響血壓水平。發(fā)病機(jī)制原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，迄今尚未完全闡明。目前認(rèn)為下列因素在高血壓發(fā)病機(jī)制中具有重要作用。1．發(fā)病機(jī)制(1)心輸出量改變：早期高血壓患者常有心輸出量增加，表明心輸出量增加在原發(fā)性高血壓的始動機(jī)制中起到一定作用，可能與交感興奮、兒茶酚胺類活性物質(zhì)分泌增多有關(guān)。(2)腎臟因素：腎臟是調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)、血容量和排泄體內(nèi)代謝產(chǎn)物的主要器官，腎功能異常可導(dǎo)致水、鈉潴留和血容量增加，引起血壓升高。腎臟還能分泌加壓和降壓物質(zhì)。因此，腎臟在維持機(jī)體血壓內(nèi)平衡中占有重要地位。腎近球細(xì)胞能合成和排泄腎素，腎素對血壓有明顯調(diào)節(jié)作用，通過腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)調(diào)節(jié)血壓；腎臟也能分泌降壓物質(zhì)，如腎髓質(zhì)間質(zhì)細(xì)胞能產(chǎn)生前列腺素PGA，PGE等，它們具有調(diào)節(jié)腎血流分布、抑制鈉的再吸收和擴(kuò)張血管降壓之作用。任何原因?qū)е履I臟排泌升壓物質(zhì)增多或降壓物質(zhì)減少，以及兩者比例失調(diào)，均可影響血壓水平。(3)腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)(RAAS)：本系統(tǒng)由一系列激素及相應(yīng)的酶所組成，RAAS在調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)平衡以及血容量、血管張力和血壓方面具有重要作用。腎素主要由腎近球細(xì)胞合成和排泌，它能促進(jìn)主要由肝臟合成的血管緊張素原(AN)轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅰ(AngⅠ)。AngⅠ極少生物活性，必須由血管緊張素轉(zhuǎn)換酶轉(zhuǎn)換成血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)，才能對血管平滑肌、腎上腺皮質(zhì)和腦發(fā)揮作用。AngⅡ在氨基肽酶作用下可轉(zhuǎn)變成血管緊張素Ⅲ(AngⅢ)，但AngⅢ收縮血管能力僅為AngⅡ的30%～50%，其加壓作用僅為AngⅡ的20%。AngⅡ為強(qiáng)力加壓物質(zhì)，能使小動脈平滑肌直接收縮，也可通過腦和自主神經(jīng)系統(tǒng)間接加壓，并能促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)球狀帶排泌醛固酮，后者具有潴留水鈉、增加血容量作用。正常情況下，腎素、血管緊張素和醛固酮三者處于動態(tài)平衡之中，相互反饋和制約。病理情況下，RAAS可成為高血壓發(fā)生的重要機(jī)制。近年來研究證實，不同組織內(nèi)(心臟、血管壁、腎、腦等)能自分泌和旁分泌RAAS。上述組織內(nèi)RAAS排泌異常，在導(dǎo)致血管平滑肌細(xì)胞增殖、血管收縮、心肌細(xì)胞肥厚和心肌細(xì)胞纖維化，使血管壁增厚，血管阻力增高，左心室肥厚和順應(yīng)性降低，以及血壓持續(xù)升高方面具有更重要的作用。(4)細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運異常：通過細(xì)胞膜兩側(cè)鈉與鉀離子濃度及梯度的研究，已證實原發(fā)性高血壓患者存在著內(nèi)向的鈉、鉀協(xié)同運轉(zhuǎn)功能低下和鈉泵抑制，使細(xì)胞內(nèi)鈉離子增多。后者不僅促進(jìn)動脈管壁對血中某些收縮血管活性物質(zhì)的敏感性增加，同時增加血管平滑肌細(xì)胞膜對鈣離子的通透性，使細(xì)胞內(nèi)鈣離子增加，加強(qiáng)了血管平滑肌興奮收縮耦聯(lián)，使血管收縮或痙攣，導(dǎo)致外周血管阻力增加和血壓升高。細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運異常的基本原因是先天性遺傳缺陷，而內(nèi)分泌因素可能加重這一缺陷。(5)交感神經(jīng)活性增加：交感神經(jīng)廣泛分布于心血管系統(tǒng)中。交感神經(jīng)興奮性增高作用于心臟，可導(dǎo)致心率增快，心肌收縮力加強(qiáng)和心輸出量增加。作用于血管α受體可使小動脈收縮，外周血管阻力增加和血壓升高。作為交感神經(jīng)遞質(zhì)的去甲腎上腺素具有強(qiáng)烈縮血管和升壓作用，表明交感神經(jīng)功能紊亂和活性增加在高血壓發(fā)病機(jī)制中具有一定作用。(6)血管張力增高、管壁增厚：血液循環(huán)自身調(diào)節(jié)失衡，導(dǎo)致小動脈和小靜脈張力增高，是高血壓發(fā)生的重要原因。高血壓患者由于血管平滑肌對血管活性物質(zhì)(尤其是升壓物質(zhì))敏感性和反應(yīng)性增高，導(dǎo)致血管張力增高，外周血管阻力增加和血壓升高。高血壓患者血管平滑肌敏感性增高的主要原因是細(xì)胞膜特性改變和離子轉(zhuǎn)運異常，尤其是膜對鈣離子通透性增加，膜電位和膜穩(wěn)定性降低，以及膜對鈉離子通透性增加有關(guān)。(7)血管擴(kuò)張物質(zhì)：機(jī)體內(nèi)除升血壓物質(zhì)和系統(tǒng)外，尚有許多內(nèi)源性減壓(擴(kuò)血管)物質(zhì)和系統(tǒng)予以拮抗，以保持血壓相對穩(wěn)定。體內(nèi)減壓物質(zhì)缺乏或功能降低也可能是導(dǎo)致血壓升高的另一原因。激肽前列腺素系統(tǒng)功能缺陷，緩激肽釋放減少，具有強(qiáng)烈擴(kuò)血管作用的前列腺素(PG)類物質(zhì)(如PGlPGF2和PGA2等)減少，可增加外周血管阻力，從而使血壓升高。此外，體內(nèi)尚存在眾多擴(kuò)血管和降壓物質(zhì)，如心房肽(心鈉素)、降鈣素基因相關(guān)肽、尿排鈉激素、降壓多肽以及腎髓質(zhì)產(chǎn)生的降壓物質(zhì)減少，均可導(dǎo)致血壓升高。血管內(nèi)皮排泌的內(nèi)皮細(xì)胞舒張因子(主要是一氧化氮)和前列環(huán)素也具有強(qiáng)烈擴(kuò)血管作用，一旦釋放減少，相反由內(nèi)皮細(xì)胞生成的血栓素和內(nèi)皮素類縮血管物質(zhì)增多，也是造成血壓升高的原因之一。(8)遺傳基因：實驗性自發(fā)性高血壓大鼠株的建立，為高血壓與遺傳基因的研究開辟了新途徑，目前認(rèn)為人類原發(fā)性高血壓是一種多基因遺傳性疾病，基因的表達(dá)在很大程度上受環(huán)境因素的影響，其基因偏差原因不明。(9)神經(jīng)、精神因素：中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂在高血壓發(fā)病機(jī)制中的作用早已被人們所認(rèn)識，精神緊張可促進(jìn)腎上腺素釋放，大腦皮層興奮與抑制失調(diào)，引起皮層下血管舒縮中樞功能紊
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