【文章內容簡介】 癥狀，不符合的治療條件流行性乙型腦炎▲10歲小兒夏秋季，急性高熱、意識障礙、驚厥、強直性痙攣和腦膜刺激癥。預防乙腦的切實有效的措施是滅蚊與預防接種。出現腦膜刺激征、瞳孔不等癥狀要甘露醇脫水。②乙腦早期診斷特異性檢測是乙型腦炎IgM抗體，病程第1周內陽性率70％以上。流腦和乙腦的鑒別流行性腦（脊髓）膜炎（冬季）流行性乙型腦炎（夏季）簡稱流腦乙腦病原體細菌（腦膜炎雙球菌）病毒（嗜神經性乙腦病毒）寄生部位病人和帶菌者的咽部中樞神經系統傳染源病人、帶菌者病人，中間宿主家禽、家畜傳染途徑呼吸道直接傳染通過媒介（蚊）傳染特征化膿性炎癥變質性炎癥發(fā)病多見于兒童、青少年多見于10歲以下兒童病損部位主要為腦膜（軟膜、蛛網膜）腦實質很少侵犯主要為腦實質（神經元）腦膜病變輕微臨床表現①腦膜刺激征明顯（頸項強直、克氏+）②顱壓增高征③腦脊液蛋白增多、膿細胞陽性④敗血癥表現①腦膜刺激征不明顯②主要為神經損害③腦組織水腫時，顱壓可增高④腦脊液細胞數增多確診腦脊液細菌培養(yǎng)特異性IgM抗體陽性后遺癥腦積水、顱神經受損、腦梗死癡呆、語言障礙、肢體癱瘓對應（題眼）：兒童多見，皮膚粘膜的瘀點瘀斑＝流腦。冬春季發(fā)?。?月）+頭痛嘔吐+腦膜刺激征＝流腦，青霉素G（首選），在基礎醫(yī)院首選磺胺類的。：乙腦病毒為變質性炎。為單股正鏈RNA病毒。：是由乙型腦炎病毒引起的傳染病，夏秋季（9）高發(fā)季節(jié)。乙腦的傳染源是豬，傳播途徑(媒介)是蚊子（三帶喙庫蚊）。：高熱、抽搐及呼吸衰竭是乙腦極期的三聯癥，乙腦主要的死亡原因是：呼吸衰竭。一一對應（題眼）：夏秋季發(fā)病+意識障礙+高熱+抽搐=乙腦；高熱+意識障礙+夏秋季發(fā)病+特異性IgM抗體陽性=乙腦；這個病的季節(jié)性非常強，9月份發(fā)病。這一點很重要；：確診用特異性IgM抗體陽性。（1）中毒型菌?。阂喽嘁娪谙那锛?，兒童多發(fā)，病初胃腸癥狀出現前即可有高熱及神經癥狀（昏迷、驚厥）。早期即有休克，一般無腦膜刺激征，腦脊液無改變，大便或灌腸液可查見紅細胞，膿細胞及吞噬細胞，培養(yǎng)有痢疾桿菌生長，可與乙腦相區(qū)別。（2）化膿性腦膜炎：癥狀類似乙腦，但冬春季節(jié)多見，病情發(fā)展較速，重者病后1～2天內即可進入昏迷。流腦早期即可見瘀點。常先有或同時伴有肺炎，中耳炎，乳突炎，鼻竇炎或皮膚化膿病灶，而乙腦則無原發(fā)病灶。必要時可查腦脊液鑒別。（3）結核性腦膜炎：少數結核性腦膜炎患者發(fā)病急，早期腦脊液含量可不低，在乙腦流行季節(jié)易誤診，但結腦病程長，有結核病灶或結核病接觸史，結核菌素試驗大多陽性。結腦腦脊液外觀呈毛玻璃樣，白細胞分類以淋巴細胞為主，糖及氯化物含量減低，蛋白可增加；放置后腦脊液出現薄膜，涂片可找到結核桿菌。 治療：對癥療法（最重要）鉤端螺旋體病一一對應（題眼）：腓腸肌壓痛（絕非腓腸肌痙攣）鉤體病傳染源：黑線姬鼠。顯凝試驗特異性及敏感性較高。首選：青霉素G。青霉素在首次用藥時會出現赫氏反應。為避免，青霉素要從小劑量開始，分次給藥。立克次體病地方性斑疹傷寒由莫氏立克次體引起，家鼠主要傳染源，鼠蚤為傳播媒介，人群普遍易感。首選氯霉素。恙蟲病，也稱叢林斑疹傷寒，鼠主要傳染源，恙螨為傳播媒介，皮膚焦痂，淋巴結腫大，確診用變形OX凝集試驗（特異性血清凝集反應）。首選氯霉素。細菌感染傷寒★大題眼：玫瑰疹、稽留熱、表情淡漠、肝脾大（出現3個可以確診）傷寒血培養(yǎng)（確診傷寒，白細胞正?；蛘咂停┓蔬_氏反應提示傷寒（用PPD悲劇?。?。喹諾酮：首選的藥物；診斷傷寒靠血培養(yǎng)；瘧疾確診考血涂片。一、病因、傳染途徑、發(fā)病機制概述：①傷寒桿菌導致，以單核巨噬細胞增生為特點的急性傳染病。②傷寒以回腸下段集合淋巴結與孤立淋巴濾泡的病變最具特征性。③傷寒桿菌屬于沙門染色陰性，周身鞭毛，活動力強。傷寒桿菌釋放內毒素，導致機體中毒。④傳染源：傷寒病人和慢性帶菌者。慢性帶菌者是本病不斷傳播和流行的主要傳染源。起病后2～4周排菌量最多，傳染性最大。⑤經消化道傳播，水源污染是傳播本病的重要途徑。治愈后有持久性免疫。發(fā)病機制：①第1周，細菌被（淋巴結、肝、脾、骨髓）單核巨噬細胞吞噬，表現為肝脾腫大和高熱。血培養(yǎng)陽性。②第2～3周，膽囊內繁殖的細菌大量進入腸道，導致腸道淋巴組織發(fā)生壞死、潰瘍。此期，糞便培養(yǎng)傷寒桿菌陽性。自第2周肥達反應陽性率逐漸增高。③4～5周后痊愈。二、傷寒的病理特征是傷寒肉芽腫或稱傷寒小結，回腸下段的集合淋巴結與孤立淋巴結濾泡最具特征?！镆韵聻橐恍┏？紳兊奶卣鳎禾卣髂c傷寒潰瘍圓形或橢圓形潰瘍，長徑與腸軸平行急性細菌性痢疾地圖狀潰瘍，或稱“大小不等、形狀不一的淺潰瘍”腸阿米巴病燒瓶狀腸結核潰瘍潰瘍呈橫帶狀（半環(huán)形），長徑與腸軸垂直Crohn病縱行裂隙性潰瘍潰瘍型胃癌火山口狀潰瘍潰瘍性結腸炎位于黏膜、黏膜下層的表淺多發(fā)性小潰瘍三、臨床病理聯系：臨床特征為長程高熱、全身中毒癥狀、腹痛腹瀉、相對緩脈、肝脾腫大、玫瑰疹及白細胞減少。：體溫呈階梯樣上升，病情逐漸加重（易第二次菌血癥、第一次菌血癥在潛伏期）：持續(xù)發(fā)熱；相對緩脈（體溫很高，但脈搏確相對較慢）和重脈。表情淡漠、呆滯、反應遲鈍。重者可出現譫妄、昏迷和腦膜刺激征。肝脾大；玫瑰疹：胸腹背部出現淡紅色小斑丘疹。（易并發(fā)癥）：本期內有發(fā)生腸出血及腸穿孔的危險，注意限制飲食。（易再燃）：（易復發(fā)）病情發(fā)展階段中傷寒的特點：：緩解期體溫尚未正常，又重新升高，持續(xù)57天后退熱。：退熱后1～3周臨床癥狀再度出現?！锏谝淮尉Y在潛伏期；第二次菌血癥在發(fā)熱初期；傷寒后再燃在緩解期；傷寒后復發(fā)在恢復期。四、并發(fā)癥和結局無并發(fā)癥者，4～5周可痊愈，并獲得持久免疫力。主要并發(fā)癥為腸穿孔（最嚴重），腸出血（最常見）。死亡常見原因。支氣管肺炎。（多發(fā)生疾病的極期和后期，繼發(fā)感染所致）中毒性肝炎。（有黃疸）四、血象、培養(yǎng)及肥達試驗在傷寒診斷中的意義：白細胞正?；蚱?，中性粒細胞減少，嗜酸性粒細胞明顯減少或消失?！緜侵行粤＜毎麥p少的細菌感染性疾病。一個人患細菌性感染性疾病白細胞不高反而低，考慮傷寒?！渴人嵝粤＜毎^對計數對傷寒的診斷和預后有參考意義。：確診。早期為主，后期考慮骨髓培養(yǎng)。：① “O”抗體凝集價在≥1：80，“H”抗體在≥1：160有診斷意義；上升呈4倍以上者更有診斷價值；③抗O上升抗H不上升可能是傷寒發(fā)病早期。④兩者都上升診斷為傷寒，如H上升而O不升說明現在沒有菌體感染，可能既往感染過或預防接種的結果。（注：一般題目里面出現了“肥達試驗”，一般就是考的傷寒）傷寒患者若肥達反應始終陰性，原因是①感染輕；②早期用過氯霉素；③免疫低下或缺乏。： 外斐反應陽性，OX19陽性，出現OX19陽性指的斑診傷寒：流行性—人虱 （人流多嘛，虱子就多了）；地方性—鼠蚤 （地方上的老鼠跳蚤多）五、診斷：確診依據是檢出傷寒桿菌；傷寒確診有意義的是血培養(yǎng)，選別的誰選誰悲?。ㄓ肞PD）六、治療：奎諾酮類（沙星）藥物：①為首選藥物；②孕婦及兒童禁用。氯霉素：①可引起粒細胞減少癥；②可見血小板減少、再生障礙性貧血。頭孢菌素類藥物； 復方磺胺甲惡唑； 阿莫西林（慢性帶菌者最佳）傷寒病人解除隔離的主要標準是癥狀消失，大便培養(yǎng)連續(xù)2次陰性（間隔5日）細菌性痢疾（菌?。┪覈畛Ｒ姷氖荁群福氏。特異性表現：潰瘍表淺呈地圖狀。主要病變部位：乙狀結腸和直腸。是否發(fā)病取決痢疾桿菌對腸粘膜的侵襲力。病變通常局限于固有層。（1）普通型：起病急、高熱可伴有寒戰(zhàn)，腹痛、腹瀉、里急后重、黏液膿血便（菌痢的特征性表現）。（2）輕型（3）中毒型：好發(fā)于2－7歲兒童。起病急驟，突起高熱，驚厥，全身中毒癥狀嚴重，腸道的癥狀比較輕。根據臨表分以下3型：休克型：有休克癥狀；腦型：有腦的癥狀；混合型：最兇險，死亡率最高?！镒ⅲ阂粋€小孩到底是中毒型菌痢還是腦膜炎，我們就是看有沒有與消化道有關。幼兒，夏季發(fā)病，以突然高熱、抽筋、昏迷、體克為主要表現，并有瞳孔及呼吸節(jié)律的改變，應考慮的疾病有乙型腦炎、惡性瘧疾(腦型)及中毒性菌痢等。前兩者一般不影響外周循環(huán)，即不會引起休克；而中毒性菌痢則可以在腸道癥狀出現前，表現為嚴重毒性癥狀，即高熱、驚厥、昏迷，并迅速出現休克和呼吸衰竭，為證實診斷，需做灌腸或肛門拭子取糞便光鏡檢，如膿血樣便或大便中有較多白細胞、膿細胞即可確診。：急性菌痢病程遷延2個月形成的，慢性菌痢最多見的也是遷延型。五．治療：首選的是喹諾酮類，孕婦和嬰兒及腎功不全的禁用，就用三代頭孢。流行性腦脊髓膜炎流行性腦脊髓膜炎簡稱流腦，是由腦膜炎球菌引起的急性化膿性腦膜炎，主要表現為突發(fā)高熱、劇烈頭痛、頻繁嘔吐、皮膚粘膜瘀斑和腦膜刺激征。臨床分型：普通型、輕型、暴發(fā)型。流腦的