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(自整理-已考過)內(nèi)科主治醫(yī)師考試-傳染病與結(jié)核病doc-文庫吧資料

2024-07-28 22:43本頁面
  

【正文】 流行病學(xué)傳染源瘧疾病人和帶瘧原蟲者,目前尚無人工主動免疫傳播途徑最主要中華按蚊 人群易感性普遍易感、可產(chǎn)生一定免疫力,但產(chǎn)生緩慢,維持時間不長流行特征分布于熱帶和亞熱帶地區(qū)流行最嚴(yán)重,溫帶次之。瘧疾具有傳染性——瘧原蟲在紅細(xì)胞內(nèi)增值。 按蚊吐出子孢子進(jìn)入肝臟釋放出裂殖子及代謝產(chǎn)物入血引起異型蛋白反應(yīng),出現(xiàn)典型臨床發(fā)作。輸血史+間歇性畏寒、寒戰(zhàn)、高熱、出汗+間歇期無不適+貧血貌+肝、脾大=瘧疾一、病原學(xué)種類及在人體內(nèi)發(fā)育過程瘧原蟲的發(fā)育分兩個階段(紅外期、紅內(nèi)期)。原蟲感染瘧疾▲(按瘧當(dāng)斬首前來杯肝紅)。五、診斷依據(jù)(確診應(yīng)腦脊液細(xì)菌培養(yǎng))皮膚粘膜瘀點瘀斑;不能通過季節(jié)性來確診。:除高熱和毒血癥狀外,主要是中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,劇烈頭痛、頻繁嘔吐、煩躁不安和腦膜刺激征(頸強直、Kernig克尼格征),腦脊髓膜化膿性炎癥(膿液在蛛網(wǎng)膜與軟腦膜之間),主要病變部位在蛛網(wǎng)膜。一一對應(yīng)(題眼):兒童多見,皮膚粘膜的瘀點瘀斑流腦二、流行病學(xué)傳播途徑是呼吸道。一、病原學(xué)我國流行菌株為A群,典型病理變化是蛛網(wǎng)膜下腔膿性滲出物堆積。臨床分型:普通型、輕型、暴發(fā)型。五.治療:首選的是喹諾酮類,孕婦和嬰兒及腎功不全的禁用,就用三代頭孢。前兩者一般不影響外周循環(huán),即不會引起休克;而中毒性菌痢則可以在腸道癥狀出現(xiàn)前,表現(xiàn)為嚴(yán)重毒性癥狀,即高熱、驚厥、昏迷,并迅速出現(xiàn)休克和呼吸衰竭,為證實診斷,需做灌腸或肛門拭子取糞便光鏡檢,如膿血樣便或大便中有較多白細(xì)胞、膿細(xì)胞即可確診?!镒ⅲ阂粋€小孩到底是中毒型菌痢還是腦膜炎,我們就是看有沒有與消化道有關(guān)。起病急驟,突起高熱,驚厥,全身中毒癥狀嚴(yán)重,腸道的癥狀比較輕。(1)普通型:起病急、高熱可伴有寒戰(zhàn),腹痛、腹瀉、里急后重、黏液膿血便(菌痢的特征性表現(xiàn))。是否發(fā)病取決痢疾桿菌對腸粘膜的侵襲力。特異性表現(xiàn):潰瘍表淺呈地圖狀。氯霉素:①可引起粒細(xì)胞減少癥;②可見血小板減少、再生障礙性貧血。: 外斐反應(yīng)陽性,OX19陽性,出現(xiàn)OX19陽性指的斑診傷寒:流行性—人虱 (人流多嘛,虱子就多了);地方性—鼠蚤 (地方上的老鼠跳蚤多)五、診斷:確診依據(jù)是檢出傷寒桿菌;傷寒確診有意義的是血培養(yǎng),選別的④兩者都上升診斷為傷寒,如H上升而O不升說明現(xiàn)在沒有菌體感染,可能既往感染過或預(yù)防接種的結(jié)果。早期為主,后期考慮骨髓培養(yǎng)?!渴人嵝粤<?xì)胞絕對計數(shù)對傷寒的診斷和預(yù)后有參考意義?!緜侵行粤<?xì)胞減少的細(xì)菌感染性疾病。(多發(fā)生疾病的極期和后期,繼發(fā)感染所致)中毒性肝炎。死亡常見原因。四、并發(fā)癥和結(jié)局無并發(fā)癥者,4~5周可痊愈,并獲得持久免疫力。:退熱后1~3周臨床癥狀再度出現(xiàn)。(易并發(fā)癥):本期內(nèi)有發(fā)生腸出血及腸穿孔的危險,注意限制飲食。重者可出現(xiàn)譫妄、昏迷和腦膜刺激征。:體溫呈階梯樣上升,病情逐漸加重(易第二次菌血癥、第一次菌血癥在潛伏期):持續(xù)發(fā)熱;相對緩脈(體溫很高,但脈搏確相對較慢)和重脈。二、傷寒的病理特征是傷寒肉芽腫或稱傷寒小結(jié),回腸下段的集合淋巴結(jié)與孤立淋巴結(jié)濾泡最具特征。自第2周肥達(dá)反應(yīng)陽性率逐漸增高。②第2~3周,膽囊內(nèi)繁殖的細(xì)菌大量進(jìn)入腸道,導(dǎo)致腸道淋巴組織發(fā)生壞死、潰瘍。發(fā)病機制:①第1周,細(xì)菌被(淋巴結(jié)、肝、脾、骨髓)單核巨噬細(xì)胞吞噬,表現(xiàn)為肝脾腫大和高熱。⑤經(jīng)消化道傳播,水源污染是傳播本病的重要途徑。慢性帶菌者是本病不斷傳播和流行的主要傳染源。傷寒桿菌釋放內(nèi)毒素,導(dǎo)致機體中毒。②傷寒以回腸下段集合淋巴結(jié)與孤立淋巴濾泡的病變最具特征性。喹諾酮:首選的藥物;診斷傷寒靠血培養(yǎng);瘧疾確診考血涂片。首選氯霉素。首選氯霉素。為避免,青霉素要從小劑量開始,分次給藥。首選:青霉素G。 治療:對癥療法(最重要)鉤端螺旋體病一一對應(yīng)(題眼):腓腸肌壓痛(絕非腓腸肌痙攣)鉤體病傳染源:黑線姬鼠。(3)結(jié)核性腦膜炎:少數(shù)結(jié)核性腦膜炎患者發(fā)病急,早期腦脊液含量可不低,在乙腦流行季節(jié)易誤診,但結(jié)腦病程長,有結(jié)核病灶或結(jié)核病接觸史,結(jié)核菌素試驗大多陽性。常先有或同時伴有肺炎,中耳炎,乳突炎,鼻竇炎或皮膚化膿病灶,而乙腦則無原發(fā)病灶。(2)化膿性腦膜炎:癥狀類似乙腦,但冬春季節(jié)多見,病情發(fā)展較速,重者病后1~2天內(nèi)即可進(jìn)入昏迷。(1)中毒型菌痢:亦多見于夏秋季,兒童多發(fā),病初胃腸癥狀出現(xiàn)前即可有高熱及神經(jīng)癥狀(昏迷、驚厥)。一一對應(yīng)(題眼):夏秋季發(fā)病+意識障礙+高熱+抽搐=乙腦;高熱+意識障礙+夏秋季發(fā)病+特異性IgM抗體陽性=乙腦;這個病的季節(jié)性非常強,9月份發(fā)病。乙腦的傳染源是豬,傳播途徑(媒介)是蚊子(三帶喙庫蚊)。為單股正鏈RNA病毒。冬春季發(fā)?。?月)+頭痛嘔吐+腦膜刺激征=流腦,青霉素G(首選),在基礎(chǔ)醫(yī)院首選磺胺類的。②乙腦早期診斷特異性檢測是乙型腦炎IgM抗體,病程第1周內(nèi)陽性率70%以上。預(yù)防乙腦的切實有效的措施是滅蚊與預(yù)防接種。亦可用復(fù)方磺胺甲惡唑。不能用阿糖腺苷。六、治療抗病毒治療疊氮脫氧胸苷(AZT);抑制HIV的逆轉(zhuǎn)錄酶,減少病毒復(fù)制,能延長艾滋病病人的存活時間,推遲HIV感染者進(jìn)展為艾滋病。 口咽念珠菌感染。 間歇或持續(xù)發(fā)熱1個月以上。體重下降10%以上。完全艾滋病期:出現(xiàn)嚴(yán)重的機會性感染和惡性腫瘤T4細(xì)胞計數(shù)嚴(yán)重下降。艾滋病前期:出現(xiàn)全身淋巴結(jié)腫大,發(fā)熱、腹瀉、體重下降。四、分期急性期:發(fā)生感染后2~3周,出現(xiàn)類似感冒的癥狀。淋巴結(jié)改變;持續(xù)性無壓痛性全身淋巴結(jié)腫大綜合征(PGL)?!镒⒁猓孩兕愶L(fēng)濕關(guān)節(jié)炎發(fā)病起主要作用的細(xì)胞是CD4+ T細(xì)胞;②AIDS病人晚期外周血細(xì)胞減少最顯著的是CD4+ T細(xì)胞;③參與結(jié)核免疫反應(yīng)和變態(tài)反應(yīng)的主要細(xì)胞是CD4+ T細(xì)胞。主要感染CD4+ T細(xì)胞(核心作用)和組織中的單核巨噬細(xì)胞(儲存場所)。傳播途徑包括經(jīng)性傳播(最主要)、注射傳播和母嬰垂直傳播。HIV屬于逆轉(zhuǎn)錄病毒,為單鏈RNA病毒,主要分為HIV1和HIV2兩型,致病機制相同。七、預(yù)防疫情檢測; 防鼠滅鼠; 做好食品衛(wèi)生和個人衛(wèi)生; 疫苗注射。血清、血細(xì)胞和尿沉渣細(xì)胞中檢出EHF病毒抗原和血清中檢出特異性抗體或4倍上升的IgG抗體可確診。實驗室檢查:血中異型淋巴細(xì)胞,為出血熱的特異表現(xiàn)。腹膜后膠凍樣水腫是特征性表現(xiàn)。前者為發(fā)熱中毒癥狀,充血、出血、外滲征和腎損害。2點就可確診。典型病程中有發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復(fù)期的5期經(jīng)過。休克后出血與DIC有關(guān)。二、流行病學(xué)宿主與傳染源主要是嚙齒類黑線姬鼠,人不是主要傳染源傳播途徑呼吸道傳播 消化道傳播 接觸傳播母嬰傳播 蟲媒傳播易感人群人群普通易感三、休克、出血及急性腎功能衰竭的發(fā)病機制原發(fā)性低血壓休克:病程的3~7天出現(xiàn),是小血管通透性增加,血漿外滲血容量不足引起(丟血漿)。我國所流行的主要是Ⅰ型(野鼠型)和Ⅱ型病毒(家鼠型)。膜蛋白產(chǎn)生的中和抗體具有保護作用。林業(yè)工人+發(fā)熱、顏面、眼眶充血、球結(jié)膜水腫充血+腋下條索狀出血點+腎區(qū)扣痛=出血熱;一、病原學(xué)又稱流行性出血熱(EHF),腎綜合征出血熱是由漢坦病毒引起的一種自然疫源性疾病,典型三大臨表:發(fā)熱、出血和急性腎損害。最常見的并發(fā)癥是肺水腫。早期利巴韋林。熱退同時出現(xiàn)血壓下降。“三痛”,即為頭痛、腰痛和眼眶痛。保護易感人群:(1)主動免疫 打疫苗,即抗原;(2)被動免疫:在暴露于病毒之前或在潛伏期的最初兩周內(nèi),肌肉注射正常人免疫球蛋白,就是一個緊急預(yù)防。母親為單純HBsAg陽性、HBVDNA陰性的新生兒,僅用于乙肝疫苗即可。肝外梗阻性黃疸:有肝大,皮膚瘙癢、大便變白,以直接膽紅素為主,尿膽原陰性,尿膽紅素陽性。②表示肝內(nèi)有乙型肝炎病毒復(fù)制HBeAg、HBsAg、HBcAg;③表示乙肝有急性活動的是抗HBcIgM。肝硬化的肝功能損害程度判斷最有意義:白蛋白/球蛋白比例。 丁肝:HDVIgM,HDAg陽性; 戊肝:抗HEV陽性。比如乙肝30年,20天來出現(xiàn)黃疸,出血等發(fā)生了亞急性重型肝炎,就叫慢性重型肝炎;㈢實驗室檢查甲肝:抗HAVIgM陽性(近期感染標(biāo)志); 乙肝:HBsAg、HBeAg和HBVDNA陽性。(2)亞急性重型肝炎:起病1524周內(nèi)出現(xiàn)精神、神經(jīng)癥狀,凝血酶原活動度(PTA)<40%,也是判斷預(yù)后的指標(biāo)。 急性黃疸型肝炎:黃疸前期(傳染性最強);黃疸期;恢復(fù)期。記憶:甲戊丙乙: 7 。乙肝抗原抗體復(fù)合物所引起的肝外系統(tǒng)常見癥狀是:關(guān)節(jié)酸痛及蛋白尿。㈡臨床表現(xiàn)急性肝炎既往無肝炎病史,起病急,半年以內(nèi)完全恢復(fù)。乙肝可有家庭聚集現(xiàn)象。乙、丙、丁肝病前可能有輸血及血制品史,手術(shù)及注射史,或與病人有生活密切接觸史。五、診斷㈠流行病學(xué)史甲肝和戊肝前可有不潔飲食史,或與病人有
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