【正文】 肝炎超過(guò)半年不愈稱為慢性肝炎。（慢性化率最高的丙型肝炎）病程久者，白蛋白減少，脾增大，可出現(xiàn)肝掌和蜘蛛痣。如不盡早清除病毒，則可發(fā)展成肝硬化。㈢重癥肝炎急性重癥肝炎以前無(wú)肝炎史，患急性黃疸型肝炎后14d內(nèi)出現(xiàn)病情加重，肝臟迅速縮小，出血傾向嚴(yán)重，并出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀（最有診斷意義），即肝性腦病的表現(xiàn)。亞急性重型肝炎發(fā)生于急性黃疸型肝炎后2周到6個(gè)月內(nèi)，出現(xiàn)重型肝炎表現(xiàn)。★只有急重肝時(shí)，才有肝迅速縮小。甲肝小兒多、戊肝成人多。通過(guò)母嬰傳播，血液、體液傳播。傳染源均為病人和（或）帶菌者，病后可獲得免疫力，但彼此無(wú)交叉免疫保護(hù)力。乙、丙、丁肝病人如既往已經(jīng)感染，或此次超過(guò)半年仍未恢復(fù)者均為慢性肝炎。潛伏期：甲肝平均30天，乙肝70天，丙肝50天，戊肝40天。甲肝、戊肝起病較急，乙、丙、丁肝起病多較緩。 重型肝炎（重肝）（1）急性重型肝炎：起病14天以內(nèi)出現(xiàn)肝衰竭、肝性腦病，凝血酶原活動(dòng)度低于40%。（3）慢性重型肝炎：在慢性乙型肝炎的基礎(chǔ)上出現(xiàn)了亞急性重型肝炎。丙肝：抗HCV和HCVRNA陽(yáng)性（確診指標(biāo)）。急性肝炎最早出現(xiàn)的肝功能改變是ALT（丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶）值升高。（肝病變化不大）①乙型肝炎病毒感染有保護(hù)預(yù)防作用的是表面抗體。六、診斷和鑒別診斷主要看病毒性指標(biāo)（HAV\HBV\HCV\HEV等等）有沒(méi)有黃疸：看皮膚黃染，血清膽紅素（TBIL）（就是提示有黃疸）；溶血性黃疸：有貧血，血膽紅素以間接膽紅素增高為主，尿膽原陽(yáng)性，尿膽紅素為陰性。七、乙型肝炎的預(yù)防母親為HBeAg和HBVDNA陽(yáng)性的新生兒，出生后立即注射乙肝免疫球蛋白，給予被動(dòng)特異性免疫，其后再接種乙肝疫苗給予主動(dòng)特異性免疫，連續(xù)3次，可獲得80％以上的保護(hù)率。α干擾素可用來(lái)治療丙型肝炎和乙型肝炎。HbsAg陽(yáng)性母親所分娩的新生兒，可用高效乙肝免疫球蛋白（HBIG）腎綜合征出血熱（流行性出血熱）▲①腎綜合征出血熱，傳染源黑線姬鼠，HFRSV對(duì)機(jī)體有直接損傷作用，免疫復(fù)合物引起的損傷（Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)）是本病血管和腎臟損傷的原因。三紅，毛細(xì)血管、粘膜、皮膚。尿蛋白是本病的重要特點(diǎn)，也是腎損害的最早表現(xiàn)。潛伏1～2周。②農(nóng)民+發(fā)熱、頭痛+血尿（洗肉樣）、少尿+眼瞼、胸部皮膚充血＝要考慮出血熱。宿主感染后，核蛋白抗體出現(xiàn)最早，有利于早期診斷。最基本、最常見(jiàn)病理變化是全身小血管及毛細(xì)血管廣泛性損傷使其通透性增加。Ⅰ型病情重于Ⅱ型。出血：發(fā)熱早期出血主要由血管壁受損和血小板減少所致。四、臨床表現(xiàn)：潛伏期4～46d，一般為7～14d。臨床表現(xiàn) （發(fā)熱+出血+腎損傷）三痛：頭痛、腰痛和眼眶痛三紅：顏面、頸、胸部皮膚潮紅三點(diǎn)：軟腭、腋下、胸背部出血（抓痕樣淤點(diǎn)）診斷時(shí)不一定癥狀都全才能確診。一一對(duì)應(yīng)（題眼）異性淋巴細(xì)胞流行性出血熱；三紅三痛綜合性出血熱五、診斷臨床特征包括早期3種主要表現(xiàn)和病程的5期經(jīng)過(guò)。后者為發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復(fù)期。病人熱退后癥狀反而加重，有助于診斷。血小板減少和尿蛋白大量出現(xiàn)（尿中膜狀物）。六、治療（早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期治療和就近治療）治療休克的補(bǔ)充血容量（首先的治療方法）原則早期、快速和適量，不宜使用全血；糾正酸中毒；少尿期（易高血容量綜合征—心力衰竭—死亡）立即高效利尿劑利尿。艾滋病一、病因和傳播途徑。病人和HIV攜帶者是本病傳染源。二、發(fā)病機(jī)制HIV進(jìn)入人體后其外膜蛋白（gp120）與CD4＋T淋巴細(xì)胞膜融合。也可感染淋巴結(jié)的濾泡樹(shù)突狀細(xì)胞（儲(chǔ)備池）。三、病理改變：各種嚴(yán)重的機(jī)會(huì)性感染和腫瘤的發(fā)生。機(jī)會(huì)性感染：卡氏肺孢子蟲(chóng)肺炎，是艾滋病最常見(jiàn)的機(jī)會(huì)感染和最主要的死亡原因；治療：復(fù)方新諾明；惡性腫瘤：①約30％的艾滋病病人發(fā)生Kaposi卡式肉瘤（最常見(jiàn)）——（皮膚紫紅色浸潤(rùn)斑或結(jié)節(jié)）②非霍奇金淋巴瘤：中樞神經(jīng)系統(tǒng)常見(jiàn)，95％為B細(xì)胞；病人年輕，預(yù)后差；1/3與EB病毒感染有關(guān)。潛伏期：可持續(xù)2～8年（平均5年），病人抗HIV陽(yáng)性，具有傳播疾病的危險(xiǎn)，但無(wú)臨床表現(xiàn)。T4細(xì)胞計(jì)數(shù)下降。五、臨床診斷高危人群存在下列情況兩項(xiàng)以上者，應(yīng)考慮艾滋病可能。 慢性咳嗽或腹瀉1個(gè)月以上。全身淋巴結(jié)腫大：反復(fù)出現(xiàn)皰疹或慢性播散性單純皰疹感染。疑有HIV感染初篩應(yīng)查：抗HIV ELISA法；確診應(yīng)查：抗HIV WB法；治療療效應(yīng)查：HIV RNA。雙脫氧胞苷（ddc）用于對(duì)AZT不能耐受或治療失敗的病人。并發(fā)癥的治療卡氏肺孢子蟲(chóng)肺炎：可用（噴他脒）戊烷咪。預(yù)防性治療醫(yī)務(wù)人員被污染針頭刺傷或?qū)嶒?yàn)室意外者，在2h內(nèi)應(yīng)進(jìn)行AZT治療，療程4～6周定期隨訪HIV RNA小于1000 b/ml，且無(wú)任何癥狀，不符合的治療條件流行性乙型腦炎▲10歲小兒夏秋季，急性高熱、意識(shí)障礙、驚厥、強(qiáng)直性痙攣和腦膜刺激癥。出現(xiàn)腦膜刺激征、瞳孔不等癥狀要甘露醇脫水。流腦和乙腦的鑒別流行性腦（脊髓）膜炎（冬季）流行性乙型腦炎（夏季）簡(jiǎn)稱流腦乙腦病原體細(xì)菌（腦膜炎雙球菌）病毒（嗜神經(jīng)性乙腦病毒）寄生部位病人和帶菌者的咽部中樞神經(jīng)系統(tǒng)傳染源病人、帶菌者病人，中間宿主家禽、家畜傳染途徑呼吸道直接傳染通過(guò)媒介（蚊）傳染特征化膿性炎癥變質(zhì)性炎癥發(fā)病多見(jiàn)于兒童、青少年多見(jiàn)于10歲以下兒童病損部位主要為腦膜（軟膜、蛛網(wǎng)膜）腦實(shí)質(zhì)很少侵犯主要為腦實(shí)質(zhì)（神經(jīng)元）腦膜病變輕微臨床表現(xiàn)①腦膜刺激征明顯（頸項(xiàng)強(qiáng)直、克氏+）②顱壓增高征③腦脊液蛋白增多、膿細(xì)胞陽(yáng)性④敗血癥表現(xiàn)①腦膜刺激征不明顯②主要為神經(jīng)損害③腦組織水腫時(shí)，顱壓可增高④腦脊液細(xì)胞數(shù)增多確診腦脊液細(xì)菌培養(yǎng)特異性IgM抗體陽(yáng)性后遺癥腦積水、顱神經(jīng)受損、腦梗死癡呆、語(yǔ)言障礙、肢體癱瘓對(duì)應(yīng)（題眼）：兒童多見(jiàn)，皮膚粘膜的瘀點(diǎn)瘀斑＝流腦。：乙腦病毒為變質(zhì)性炎。：是由乙型腦炎病毒引起的傳染病，夏秋季（9）高發(fā)季節(jié)。：高熱、抽搐及呼吸衰竭是乙腦極期的三聯(lián)癥，乙腦主要的死亡原因是：呼吸衰竭。這一點(diǎn)很重要；：確診用特異性IgM抗體陽(yáng)性。早期即有休克，一般無(wú)腦膜刺激征，腦脊液無(wú)改變，大便或灌腸液可查見(jiàn)紅細(xì)胞，膿細(xì)胞及吞噬細(xì)胞，培養(yǎng)有痢疾桿菌生長(zhǎng)，可與乙腦相區(qū)別。流腦早期即可見(jiàn)瘀點(diǎn)。必要時(shí)可查腦脊液鑒別。結(jié)腦腦脊液外觀呈毛玻璃樣，白細(xì)胞分類以淋巴細(xì)胞為主，糖及氯化物含量減低，蛋白可增加；放置后腦脊液出現(xiàn)薄膜，涂片可找到結(jié)核桿菌。顯凝試驗(yàn)特異性及敏感性較高。青霉素在首次用藥時(shí)會(huì)出現(xiàn)赫氏反應(yīng)。立克次體病地方性斑疹傷寒由莫氏立克次體引起，家鼠主要傳染源，鼠蚤為傳播媒介，人群普遍易感。恙蟲(chóng)病，也稱叢林斑疹傷寒，鼠主要傳染源，恙螨為傳播媒介，皮膚焦痂，淋巴結(jié)腫大，確診用變形OX凝集試驗(yàn)（特異性血清凝集反應(yīng)）。細(xì)菌感染傷寒★大題眼：玫瑰疹、稽留熱、表情淡漠、肝脾大（出現(xiàn)3個(gè)可以確診）傷寒血培養(yǎng)（確診傷寒，白細(xì)胞正?；蛘咂停┓蔬_(dá)氏反應(yīng)提示傷寒（用PPD悲劇?。?。一、病因、傳染途徑、發(fā)病機(jī)制概述：①傷寒桿菌導(dǎo)致，以單核巨噬細(xì)胞增生為特點(diǎn)的急性傳染病。③傷寒桿菌屬于沙門(mén)染色陰性，周身鞭毛，活動(dòng)力強(qiáng)。④傳染源：傷寒病人和慢性帶菌者。起病后2～4周排菌量最多，傳染性最大。治愈后有持久性免疫。血培養(yǎng)陽(yáng)性。此期，糞便培養(yǎng)傷寒桿菌陽(yáng)性。③4～5周后痊愈?！镆韵聻橐恍┏？紳兊奶卣鳎禾卣髂c傷寒潰瘍圓形或橢圓形潰瘍，長(zhǎng)徑與腸軸平行急性細(xì)菌性痢疾地圖狀潰瘍，或稱“大小不等、形狀不一的淺潰瘍”腸阿米巴病燒瓶狀腸結(jié)核潰瘍潰瘍呈橫帶狀（半環(huán)形），長(zhǎng)徑與腸軸垂直Crohn病縱行裂隙性潰瘍潰瘍型胃癌火山口狀潰瘍潰瘍性結(jié)腸炎位于黏膜、黏膜下層的表淺多發(fā)性小潰瘍?nèi)⑴R床病理聯(lián)系：臨床特征為長(zhǎng)程高熱、全身中毒癥狀、腹痛腹瀉、相對(duì)緩脈、肝脾腫大、玫瑰疹及白細(xì)胞減少。表情淡漠、呆滯、反應(yīng)遲鈍。肝脾大；玫瑰疹：胸腹背部出現(xiàn)淡紅色小斑丘疹。（易再燃）：（易復(fù)發(fā)）病情發(fā)展階段中傷寒的特點(diǎn)：：緩解期體溫尚未正常，又重新升高，持續(xù)57天后退熱。★第一次菌血癥在潛伏期；第二次菌血癥在發(fā)熱初期；傷寒后再燃在緩解期；傷寒后復(fù)發(fā)在恢復(fù)期。主要并發(fā)癥為腸穿孔（最嚴(yán)重），腸出血（最常見(jiàn)）。支氣管肺炎。（有黃疸）四、血象、培養(yǎng)及肥達(dá)試驗(yàn)在傷寒診斷中的意義：白細(xì)胞正?；蚱?，中性粒細(xì)胞減少，嗜酸性粒細(xì)胞明顯減少或消失。一個(gè)人患細(xì)菌性感染性疾病白細(xì)胞不高反而低，考慮傷寒。：確診。：① “O”抗體凝集價(jià)在≥1：80，“H”抗體在≥1：160有診斷意義；上升呈4倍以上者更有診斷價(jià)值；③抗O上升抗H不上升可能是傷寒發(fā)病早期。（注：一般題目里面出現(xiàn)了“肥達(dá)試驗(yàn)”，一般就是考的傷寒）傷