【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 氧壓正常，有稱等張性低氧血癥。原因機(jī)制：1貧血，2一氧化氮中毒，3高鐵血紅蛋白癥，4Hb與氧的親和力異常增強(qiáng)血液缺氧時(shí)，嚴(yán)重貧血的患者面色蒼白；CO中毒時(shí)，呈櫻桃紅，高鐵血紅蛋白癥，咖啡色或青石板色3循環(huán)性缺氧：由于血液循環(huán)障礙，組織血液流量減少引起組織供養(yǎng)不足，又稱低動(dòng)力性缺氧。原因機(jī)制：1全身性血液循環(huán)障礙，2局部性血液循環(huán)障礙4組織性缺氧：各種原因引起的生物氧化障礙，使組織、細(xì)胞、利用氧的能力降低而引起的缺氧。各種缺氧的血氧變化特點(diǎn)：缺氧類型動(dòng)脈血氧分壓血氧容量動(dòng)脈血氧含量動(dòng)脈血氧飽和度動(dòng)靜脈氧含量差低張性缺氧↓N↓↓↓、N血液性缺氧N↓、N↓N↓循環(huán)性缺氧NNNN↑組織性缺氧NNNN↓缺氧對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化：急性缺氧初期，大腦皮質(zhì)抑制過程減弱，興奮過程占相對(duì)優(yōu)勢(shì)——情緒激動(dòng)、頭痛、運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)、定向力障礙；隨缺氧時(shí)間增加，皮質(zhì)興奮逐漸轉(zhuǎn)為抑制——疲勞、嗜睡、注意力不集中，記憶力判斷力降低。缺氧對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的變化：心輸出量增加、血流重新分布、肺血管收縮、毛細(xì)血管增生缺氧對(duì)血液系統(tǒng)的變化：紅細(xì)胞增多、紅細(xì)胞2，3DPG增多缺氧對(duì)組織細(xì)胞的變化：1代償性反應(yīng)：細(xì)胞利用氧能力增強(qiáng)，無(wú)氧糖酵解增強(qiáng)，肌紅蛋白增加，低代謝狀態(tài)2缺氧性細(xì)胞損傷：包膜對(duì)離子通透性增強(qiáng)，Na+內(nèi)流細(xì)胞水腫；K+外流細(xì)胞合成障礙，血鉀濃度增高；Ca+內(nèi)流抑制線粒體功能，激活磷脂酶引起包膜細(xì)胞質(zhì)膜（磷脂膜）損傷線粒體呼吸功能降低溶酶體腫脹、破裂，大量溶酶體酶釋出，導(dǎo)致細(xì)胞組織的溶解、壞死氧自由基的生成增加第十章 發(fā)熱發(fā)熱：在致熱源作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起調(diào)節(jié)性提問審稿，℃。發(fā)熱激活物：來(lái)自體內(nèi)能刺激機(jī)體產(chǎn)生內(nèi)生致熱源（PE）的物質(zhì)，又稱為EP誘導(dǎo)物。類型：1細(xì)菌：革蘭陰性菌——肽聚糖、脂多糖（內(nèi)毒素）；革蘭陽(yáng)性菌——代謝物：可溶性外毒素、A族鏈球菌、白喉毒素。2病毒：全病毒體、血凝素3真菌：全菌體、菌體莢膜多糖、蛋白質(zhì)4瘧原蟲、螺旋體內(nèi)生致熱原（EP）：在發(fā)熱激活物作用下，體內(nèi)某些細(xì)胞被激活，產(chǎn)生并釋放的致熱物質(zhì)。種類：1白細(xì)胞介素1（IL1）：?jiǎn)魏司奘杉?xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、星形膠質(zhì)細(xì)胞分泌，可用水楊酸阻斷，大劑量引起雙向熱，不耐熱。2腫瘤壞死因子（TNF）：淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞生成釋放，大劑量引起雙向熱并誘導(dǎo)單核細(xì)胞分泌IL1，不耐熱。3干擾素（IFN）：不耐熱。4白細(xì)胞介素6（IL6）：來(lái)源于單核細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞。發(fā)熱體溫調(diào)節(jié)機(jī)制：體溫調(diào)節(jié)中樞：1正調(diào)節(jié)中樞，位于下丘腦，視前區(qū)下丘腦前部2負(fù)調(diào)節(jié)中樞，中杏仁核、腹中隔、弓狀核致熱信號(hào)進(jìn)入中樞可能的機(jī)制：1中板血管器：該處的毛細(xì)血管對(duì)大分子有較高的通透性，EP可能不直接進(jìn)入顱內(nèi)，而是被相關(guān)細(xì)胞的膜受體識(shí)別結(jié)合。2血腦屏障：存在將相應(yīng)的EP特異性轉(zhuǎn)運(yùn)入腦的機(jī)制。3迷走神經(jīng)：細(xì)胞因子IF1可刺激肝巨噬細(xì)胞周圍的迷走神經(jīng)將信號(hào)傳入中樞。發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)：1體溫正調(diào)節(jié)介質(zhì)：前列腺素E（PGE）、環(huán)磷酸腺苷（cAMP）、Na+/Ca+比值、促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）、NO2體溫負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)：精氨酸加壓素、黑素細(xì)胞刺激素、脂皮質(zhì)蛋白1發(fā)熱的三個(gè)時(shí)相變化：1體溫上升期：體溫調(diào)定點(diǎn)上移，正常體溫變?yōu)槔浯碳ぃ颊叱霈F(xiàn)皮膚血管收縮血流減少，皮膚溫度降低，散熱減少，患者惡寒皮膚蒼白，豎毛肌收縮，寒戰(zhàn)，代謝增強(qiáng)。代謝特點(diǎn)：產(chǎn)熱增多，散熱減少，體溫上升。2高溫持續(xù)期：血管由收縮轉(zhuǎn)為舒張，皮膚血流增加顏色發(fā)紅，皮膚口唇干燥，產(chǎn)生酷熱。代謝特點(diǎn)：中心體溫與上升的調(diào)定點(diǎn)水平相適應(yīng)，產(chǎn)熱散熱在較高水平上保持相對(duì)平衡。3體溫下降期：皮膚血管舒張，大量出汗，發(fā)生速效散熱，皮膚潮濕，可造成脫水，甚至虛脫。代謝特點(diǎn)：散熱大于產(chǎn)熱，體溫下降，直至與回降后體溫調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)。發(fā)熱時(shí)機(jī)體代謝功能變化：1代謝變化：1代謝率增高：體溫上升1℃，引起基礎(chǔ)代謝上升13%。2蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)：3糖與脂肪分解加強(qiáng)：糖原分解，糖酵解增強(qiáng)，乳酸堆積；脂解激素分泌增加，發(fā)熱者長(zhǎng)期消瘦，出現(xiàn)酮血癥（酮體【β羥丁酸、乙酰乙酸、丙酮酸】入血）4鹽、維生素代謝：水鈉潴留，維生素消耗增加。2功能變化：1中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化：出現(xiàn)煩躁、譫妄、幻覺（神經(jīng)興奮）；淡漠、嗜睡（神經(jīng)抑制）；小兒驚厥，肌肉抽搐。2循環(huán)系統(tǒng)變化：體溫每升高1℃，心率每分鐘增加18次。3呼吸系統(tǒng)變化：呼吸加深加快，增加熱量從呼吸道散發(fā)。4消化系統(tǒng)變化：食欲不振、惡心嘔吐、腹脹便秘，消化酶活性降低。5免疫系統(tǒng)變化：中等程度發(fā)熱有利于吞噬細(xì)胞功能，有利于淋巴細(xì)胞增殖，抗體形成；高熱、久熱造成免疫系統(tǒng)紊亂。體溫升高是否等于發(fā)熱？外致熱原的共同特點(diǎn)EP致熱源信號(hào)如何傳入中樞？EP引起的提問調(diào)定點(diǎn)上移的機(jī)制？第十二章 休克休克：機(jī)體在各種強(qiáng)烈有害的因子作用后出現(xiàn)的以組織微循環(huán)灌流量急劇減少為主要特征的急性血液循環(huán)障礙，導(dǎo)致細(xì)胞、各重要器官功能代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程。休克的原因：1失血、失液，2燒傷，3創(chuàng)傷，4感染，5過敏，6急性心力衰竭，7強(qiáng)烈的精神刺激休克的分類：分類類型：1病因、2休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)、3休克時(shí)血流動(dòng)力學(xué)變化特點(diǎn)按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)主要是血容量減少，心輸出量急劇減少和外周血管容量擴(kuò)大分類：1低血容量性休克2心源性休克3血管源性休克休克的分期、發(fā)病機(jī)制：休克的過程：缺血型缺氧期、淤血性缺氧期、休克難治期1缺血型缺氧期血管：微/后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都發(fā)生持續(xù)性痙攣。毛細(xì)血管前阻力明顯加大，血流經(jīng)過動(dòng)靜脈吻合支直接回流小靜脈，微循環(huán)灌流血量急劇減少。灌流：少灌少流，灌少于流，甚至無(wú)灌現(xiàn)象，致使組織缺血缺氧。代償意義：1維持動(dòng)脈血壓，2血液重新分布，保證心腦重要器官血液供給。臨床表現(xiàn)：面色蒼白，四肢厥冷，心率加快，脈搏細(xì)數(shù)，少尿無(wú)尿，煩躁不安，血壓降低，神志不清等。2淤血性缺氧期血管：血液涌入真毛細(xì)血管網(wǎng)，后阻力大于前阻力，微循環(huán)內(nèi)血流緩慢。灌流：灌多流少，灌大于流，組織嚴(yán)重低灌流缺氧狀態(tài)。機(jī)制：1酸性帶血產(chǎn)物堆積，2局部擴(kuò)血管物質(zhì)增多，3內(nèi)毒素作用，4血液流變學(xué)的改變臨床表現(xiàn)：1血壓進(jìn)行性下降，2神經(jīng)出現(xiàn)抑制狀態(tài)，3心灌流不足，4皮膚蒼白轉(zhuǎn)為紫紺，5尿量進(jìn)一步減少或無(wú)尿。3休克難治期血管：微血管平滑肌麻痹，對(duì)任何血管活性物質(zhì)失去反應(yīng)，微血管擴(kuò)張，發(fā)生彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）。灌流：血流停止，不灌不流。臨床表現(xiàn)：1DIC形成，2微循環(huán)衰竭，毛細(xì)血管無(wú)復(fù)流，重要器官出現(xiàn)衰竭。DIC和休克的關(guān)系？休克晚期在微循環(huán)內(nèi)有廣泛的微血栓形成，血液處于高凝狀態(tài)，內(nèi)皮損傷以及嚴(yán)重創(chuàng)傷可分別啟動(dòng)內(nèi)源性、外源性凝血系統(tǒng)；而缺氧是的單核吞噬細(xì)胞清除凝血酶原、凝血酶和纖維蛋白的能力降低，促進(jìn)DIC的形成。休克時(shí)細(xì)胞的代謝變化和結(jié)構(gòu)損害：細(xì)胞代謝障礙：1糖酵解加強(qiáng)；2脂肪代謝障礙；3水電解質(zhì)紊亂，Na內(nèi)流細(xì)胞水腫，K外流高鉀血癥細(xì)胞損傷凋亡：1細(xì)胞膜損傷，離子泵失靈，2線粒體腫脹，呼吸鏈障礙，3溶酶體腫脹裂解，溶酶體酶釋放，4細(xì)胞凋亡重要器官功能障礙：1腎臟是休克時(shí)最早受損的器官（休克腎）2急性肺功能衰竭（休克肺）3心功能障礙多系統(tǒng)器官功能衰竭（MSOF）：患者在短時(shí)間內(nèi)，出現(xiàn)2個(gè)或以上系統(tǒng)、器官相繼同時(shí)發(fā)生功能衰竭。MSOF可能發(fā)展為全身性炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS），指機(jī)體失控的自我持續(xù)放大的和自我破壞的炎癥。表現(xiàn)：播散性炎癥細(xì)胞活化、炎癥介質(zhì)泛濫到血漿、聯(lián)級(jí)放大反應(yīng)引起全身炎癥。第十五章 心血管系統(tǒng)疾病動(dòng)脈粥樣硬化（AS）：主要累及大、中動(dòng)脈，病變特征為血中脂質(zhì)沉積在動(dòng)脈內(nèi)膜，導(dǎo)致內(nèi)膜灶性纖維性增厚及其深部成分壞死、崩解，形成粥樣物，從而使動(dòng)脈壁變硬、官腔狹窄。危險(xiǎn)因素：高血脂、高血壓、吸煙、糖尿病和高胰島素癥、內(nèi)分泌和遺傳因素病理變化：基本病理變化1脂紋脂斑期：動(dòng)脈粥樣硬化早期病變。（肉眼）可見動(dòng)脈內(nèi)膜上有黃色斑點(diǎn)或長(zhǎng)短不一的條紋，（光鏡）病灶處有大量泡沫細(xì)胞聚集及之類物質(zhì)和基質(zhì)沉積。2纖維斑塊期：脂質(zhì)繼續(xù)沉積，表面有膠原纖維增生。（肉眼）內(nèi)膜表面出現(xiàn)散在不規(guī)則隆起斑塊，初期淡黃色，后期因膠原纖維玻璃樣變而呈瓷白色；（光鏡）病灶大量膠原纖維、散在平滑肌細(xì)胞、少量彈性纖維及蛋白多糖形成的纖維帽。3粥樣斑塊期：纖維斑塊的深層組織發(fā)生壞死、崩解，并與病灶內(nèi)的脂質(zhì)相混合形成粥糜狀物稱粥樣瘤。結(jié)構(gòu)：1表層：病變內(nèi)膜表面隆起、灰黃色，切面下可見纖維帽下有大量粉紅染無(wú)定形物質(zhì)2深層：無(wú)定形崩解物，膽固醇結(jié)晶，鈣鹽沉積，有粥糜狀物質(zhì)3底部：肉芽組織，少量的泡沫細(xì)胞，以淋巴細(xì)胞為主的炎細(xì)胞繼發(fā)性病變（復(fù)合型病變）：1板塊內(nèi)出血：斑塊內(nèi)新生毛細(xì)血管破裂導(dǎo)致斑塊突然腫大，使官腔狹窄，或出現(xiàn)腔隙性破裂，而繼發(fā)動(dòng)脈腔內(nèi)血灌入斑塊內(nèi)。2斑塊破裂：纖維帽破裂，粥樣物質(zhì)流入血液，形成粥瘤性潰瘍，以及膽固醇栓子。3血栓形成：粥瘤性潰瘍表面易形成附壁血栓，加重血管腔阻塞，若脫落導(dǎo)致栓塞。4鈣化：容易發(fā)生鈣鹽沉積。5動(dòng)脈瘤形成：由于斑塊處的中膜萎縮，在血壓作用下局部向外膨出形成動(dòng)脈瘤。冠心?。阂蚬跔顒?dòng)脈狹窄所致心肌缺血引起的心臟病，成為冠狀動(dòng)脈心臟病。病變類型：1心絞痛：冠狀動(dòng)脈供血不足、心機(jī)耗氧量驟增導(dǎo)致心肌急性、短暫性缺血引起的臨床綜合癥。癥狀：1陣發(fā)性、2有胸骨后部向心前區(qū)、左上肢放射、3持續(xù)數(shù)分鐘。休息、硝酸酯類藥物可緩解2心肌纖維化：由于冠狀動(dòng)脈病變血管發(fā)生中、重度狹窄，引起心肌長(zhǎng)期緩慢的缺血缺氧，導(dǎo)致心肌細(xì)胞萎縮肥大、間質(zhì)纖維組織增生，形成廣泛多灶心肌纖維化。3心肌梗死：冠狀動(dòng)脈持續(xù)供血中斷，引起一定范圍的心肌缺血性壞死。癥狀：劇烈持續(xù)胸骨后疼痛，休息、硝酸酯類不能緩解。類型：1心內(nèi)膜下心肌梗死：梗死限于心室壁內(nèi)側(cè)1/3的心肌，可波及肉柱及乳頭肌。2透壁性心肌梗死：為典型的心肌梗死類型。好發(fā)部位有三：1左冠狀動(dòng)脈前降支：供血區(qū)有左室前壁、心尖部、室間隔前2/3區(qū)域2右冠狀動(dòng)脈：左室后壁、室間隔后1/右心室、竇房結(jié)3左冠狀動(dòng)脈旋支：左室側(cè)壁、膈面、左心房、房室結(jié)3心肌梗死后48h內(nèi)，肌酸磷酸激酶（CPK）有高峰期4合并癥：1心力衰竭，是最常見的死亡原因；2心源性休克，3心律失常，4室壁瘤形成，5心臟破裂，6附壁血栓形成，7急性心包炎高血壓病（原發(fā)性高血壓）：一種原因未明的以體循環(huán)動(dòng)脈血壓升高為主要表現(xiàn)的全身性獨(dú)立性疾病。主要累及全身細(xì)小動(dòng)脈，造成全身細(xì)小動(dòng)脈硬化，晚期引起心、腦、腎等重要器官病變。正常血壓：收縮壓≥140mmHg，舒張壓≥90mmHg影響因素：遺傳因素、環(huán)境因素（精神、飲食食鹽6g/天人）發(fā)病機(jī)制：功能性血管收縮、水鈉潴留、結(jié)構(gòu)性血管肥厚。類型：緩進(jìn)型高血壓病（良性高血壓?。悍制冢?機(jī)能紊亂期：全身細(xì)小動(dòng)脈間歇性痙攣，無(wú)血管的器質(zhì)性病變。2動(dòng)脈病變期：細(xì)動(dòng)脈硬化：細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變（紅染），是高血壓病具有診斷意義的特征性病變。小動(dòng)脈硬化：內(nèi)膜（膠原纖維增生）、彈力板（彈力纖維分離）、中膜（平滑肌細(xì)胞增生肥大）大動(dòng)脈硬化：需持續(xù)服用降壓藥3內(nèi)臟病變期：心臟病變：左心室壓力負(fù)荷增大，發(fā)生代償性增大：向心性肥大、離心性肥大。腎臟病變：原發(fā)性顆粒固縮腎，體積相對(duì)性縮小，表面凹凸不平，質(zhì)地變硬，有顆粒物質(zhì)。腦病變：1）腦出血：最嚴(yán)重的高血壓并發(fā)癥，常見致死原因之一，出現(xiàn)部位腦內(nèi)基底節(jié)、內(nèi)囊，出血區(qū)組織壞死、出現(xiàn)血凝塊，形成囊腔。2）腦水腫：腦實(shí)質(zhì)內(nèi)小動(dòng)脈的病變或痙攣，導(dǎo)致局部缺血、毛細(xì)血管通透性增加。高血壓腦?。ㄖ袠猩窠?jīng)功能障礙）、高血壓危象（意識(shí)障礙）3）腦軟化：細(xì)小動(dòng)脈阻塞，供血區(qū)腦梗死，出現(xiàn)液化性壞死，形成疏松篩網(wǎng)狀病灶。視網(wǎng)膜病變：視網(wǎng)膜血管是人體唯一可直接觀察的細(xì)動(dòng)脈急進(jìn)型高血壓?。◥盒愿哐獕海菏鎻垑骸?30mmHg，病變特征：壞死性細(xì)動(dòng)脈炎，增生性小動(dòng)脈炎?；颊咻^早出現(xiàn)蛋白尿、血尿、管型尿，多在一年內(nèi)死于尿毒癥、腦出血、心力衰竭。主要累及腎臟:1）壞死性細(xì)動(dòng)脈炎:主要累及入球動(dòng)脈，動(dòng)脈內(nèi)膜和中膜發(fā)生纖維素樣壞死2）增生性小動(dòng)脈炎 主要累及葉間動(dòng)脈風(fēng)濕?。阂环N與A族乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病，累及全身結(jié)締組織，特征病變風(fēng)濕性肉芽腫、風(fēng)濕小題、纖維素樣壞死。常侵犯心臟、關(guān)節(jié)。基本病變：全身結(jié)締組織變態(tài)反應(yīng)性炎癥。分期：變質(zhì)滲出期：心臟、漿膜、關(guān)節(jié)、皮膚結(jié)締組織