【文章內(nèi)容簡介】 VEC和平滑肌細胞都能產(chǎn)生和分泌 TSP。 血小板的 TSP存在于 ?顆粒中 ， 在激活時釋放出來；而 VEC產(chǎn)生的 TSP在結(jié)構(gòu)上與血小板的 TSP有一些不同 。 TSP是一種具有較廣泛粘附性的分子 。 它與 FN相互結(jié)合 ， 并可結(jié)合于 V型膠原 、 Fbg和 Fbn。 TSP和 FN對 VEC粘附在細胞外基質(zhì)具有支撐作用 。 TSP與血小板表面的 GPIIIb、Fbg或 GPIIIa與 VN受體 (?V?3)的 ?鏈構(gòu)成的復合物等結(jié)合 ，參與血小板的聚集 。 VEC產(chǎn)生的粘附蛋白和其它基質(zhì)成分 （ 1） 、 VEC之間和 VEC表面的粘附蛋白 VEC的促栓功能 （ 2） 、 凝血酶敏感蛋白 （ 3） 、 其它基質(zhì)成分 包括 III、 IV、 V和 VIII型膠原 ， 彈性蛋白 ， LN，F(xiàn)N和 VN等 。 在這些分子中 ， 某些成分如層素能調(diào)節(jié) VEC粘附 、 促進細胞生長和維持細胞分化； FN作為基質(zhì)成分與層素 、 膠原 、 蛋白多糖相互結(jié)合構(gòu)成基質(zhì)網(wǎng) ， 能促進 VEC的粘附和生長 ， FN的片段則對 VEC的生長有抑制作用 ， 血小板上的 FN受體與內(nèi)皮下的 FN結(jié)合也是血小板發(fā)生粘附的機制之一 。 VN有與 FN相類似的作用 。 PAF是一種脂質(zhì)代謝產(chǎn)物，具有很強的血小板誘聚作用。 TNF、 IL?凝血酶、白三烯、 AGTII、組胺等多種因素能刺激 VEC產(chǎn)生 PAF。 PGI2則抑制PAF的形成。除 VEC外，單核細胞、肺巨噬細胞、各種粒細胞和血小板也能在凝血酶和膠原刺激下產(chǎn)生 PAF。 PAF能作用于 VEC、單核細胞和中性粒細胞產(chǎn)生和釋放 TF，促發(fā)凝血反應(yīng)和促進血栓形成；也能引起單核細胞、中性粒細胞的聚集與粘附，增強細胞的趨化性和釋放各種炎性因子；能使平滑肌收縮和增強血管的通透性 VEC產(chǎn)生的促血小板聚集和活化的物質(zhì) （ 1） 、 vWF VEC的促栓功能 （ 2） 、 PAF ① 、 VEC在接觸內(nèi)毒素和凝血酶酶后 TF活性明顯增高， ?干擾素（ IFN?）、 TNF?、 IL免疫復合物、缺氧以及洗滌的血小板、巨噬細胞、中性粒細胞和淋巴細胞都可刺激 TF活性 ② 、 VEC機械性受損能分泌表達 FV ③ 、 VEC膜上有結(jié)合 FIXa和 Xa的位點 ④、 VEC含有鈣依賴的組織型轉(zhuǎn)谷氨酰胺酶，能使纖維蛋白交叉連接 與 VEC促凝作用相關(guān)的尚包括 PF4結(jié)合活性；分泌膠原、 TSP；能間接地結(jié)合 Fbg和 Fbn等 VEC的促凝作用和抑制纖溶功能 （ 1） 、 VEC的促凝作用 VEC的促栓功能 （ 2） 、 VEC抑制纖溶的功能 VEC能合成 、 分泌 PAI PAI uPA和 tPA。在 VEC功能受損時 PAI1產(chǎn)生增多 ， 明顯抑制纖溶功能 ， 客觀上起有利于血栓形成的作用 。 如組胺 、凝血酶和切變應(yīng)力增高能刺激人 VEC釋放 uPA和 tPA； TNF?、 IL 維生素 E（ 生育酚 ） 可抑制 tPA 釋放； TNF?、 IL 凝血酶 、 內(nèi)毒素和類固醇能刺激 PAI1的合成；缺氧時 VEC的 PAI釋放增加而PA則減少 VEC產(chǎn)生的粘附蛋白和其它基質(zhì)成分 VEC產(chǎn)生的促血小板聚集和活化的物質(zhì) VEC的促凝作用和抑制纖溶功能 VEC的促栓功能 VEC產(chǎn)生的縮血管物質(zhì) VEC能產(chǎn)生有強烈縮血管作用的 ET和其它內(nèi)皮依賴的縮血管物質(zhì) 小結(jié) 四、調(diào)節(jié)血管 舒縮活性 血管內(nèi)皮能產(chǎn)生和釋放多種收縮因子和舒張因子，對調(diào)節(jié)血管正常的舒縮活性有重要的生理意義。在一定病理條件下，內(nèi)皮源性收縮與舒張因子 量 和（或）它們的 活性 發(fā)生異常變化，引起血管舒縮功能失調(diào)，是某些心血管疾病發(fā)生發(fā)展的重要病理基礎(chǔ)，也可能成為機體止血功能障礙或發(fā)生血栓形成傾向的機制之一 內(nèi)皮源性血管收縮因子（ EDCF） 內(nèi)皮素 ET是 VEC產(chǎn)生的最主要的 EDCF （ 1） ET的結(jié)構(gòu) ET有三種異構(gòu)體： ET? ET?2和 ET?3，分別由三種 ET基因決定。各由 21個氨基酸殘基構(gòu)成 （ 2） ET的合成 ① ET?1：微血管和大動脈的 VEC、平滑肌、大腦、心臟、腎的系膜細胞和氣管與支氣管的上皮細胞 ② ET?2：來源于腎與小腸 ③ ET?3：大腦、腎上腺皮質(zhì)、小腸、腎和胰腺，以腦為主 ET?1基因表達最初形成的為內(nèi) 皮素原前體 （ 212AA殘基），切除信號肽后形成內(nèi)皮素原 ，在內(nèi)肽酶作用下生成無活性的38肽（人）或 39肽（豬）的“ 大內(nèi)皮素 ”（ big ET?1）， big ET?1在 內(nèi)皮素轉(zhuǎn)化酶?1的作用下使在羧端裂解“色 ?纈”鍵成為活性 ET?1。 VEC分泌的 big ET?1可進入血漿，在細胞外間隙轉(zhuǎn)化為 ET?1，再作用于平滑肌細胞 內(nèi)皮源性血管收縮因子（ EDCF） 內(nèi)皮素 （ 3） ET的受體 有三種 ET受體： ET?A受體 、 ET?B受體 和ET?C受體 。 ET?1的受體為 ET?A 和 ET?B型；ET?2受體為 ET?A型， ET?3的受體為 ET?C和ET?B AGT II、 ADH、凝血酶、 IL多種生長因子以及缺血、缺氧、兒茶酚胺水平增高等促進 ET?1 的產(chǎn)生或受體表達； NO、 ANF、亞硝酸化合物與PGI2及 PGE2能抑制 ET?1的產(chǎn)生和釋放 內(nèi)皮源性