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正文內(nèi)容

孫殿興門靜脈高壓癥(編輯修改稿)

2025-06-22 06:45 本頁面
 

【文章內(nèi)容簡介】 → 直腸下靜脈 肛管靜脈 → 下腔靜脈 直腸下端肛管 交通支 繼發(fā)性痔 交通支擴張 → 前腹壁交通支 腹上深靜脈 → 上腔靜脈 腹下深靜脈 → 下腔靜脈 前腹壁交通支 前腹壁靜脈曲張 交通支擴張 、下靜脈分支 → 腹膜后交通支 → 下腔靜脈 腹膜后交通支 腹膜后的小靜脈也明顯擴張、充血 交通支擴張 腹水 ?肝硬變后肝功能減退,血漿白蛋白的合成障礙而含量減低,引起血漿膠體滲透壓降低 ?門脈壓升高使門靜脈系毛細(xì)血管床的濾過壓增加 ?肝內(nèi)淋巴液回流不暢,自肝表面漏入腹腔 ?肝功能不全時,腎上腺皮質(zhì)的醛固酮和垂體后葉的抗利尿激素在體內(nèi)增多,促進腎小管對鈉和水的再吸收,鈉和水的儲留 門脈高壓性胃病 ? 黏膜循環(huán)障礙:在門靜脈高壓時,胃黏膜下層的動 靜脈交通支廣泛開放,黏膜下血管擴張,靜脈淤血,黏膜下血流增加,胃壁淤血、水腫,黏膜血供卻減少造成缺血缺氧,黏膜上皮細(xì)胞破壞增多和修復(fù)能力降低,屏障作用受損,易受各種致病因素攻擊,如幽門螺桿菌感染 ? 膽汁反流:門脈高壓癥時,胃腸道淤血和高胃泌素血癥,抑制縮膽囊促胰素對幽門括約肌和 Oddi 括約肌的調(diào)節(jié),使之松弛,膽汁和十二指腸液反流入胃,引起膽汁反流性胃炎。 門體分流性腦病 ? 肝臟可將經(jīng)門靜脈轉(zhuǎn)運來的腸源性毒性物質(zhì)進行代謝并解毒,肝病時因門脈血流繞過肝細(xì)胞或因肝細(xì)胞功能嚴(yán)重受損,這些腸源性毒性物質(zhì)可直接進入體循環(huán),它們對腦有毒性作用 ? 氨是蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物 ,可能在其中起重要作用 ? 生物胺作為假性神經(jīng)遞質(zhì)可干擾腦能量代謝并抑制神經(jīng)沖動傳遞 .γ 氨基丁酸 (GABA)是腦內(nèi)的主要抑制性神經(jīng)遞質(zhì) ? 短鏈脂肪酸和其他腸源性毒素亦起一定作用或與氨共同作用,血清芳香族氨基酸水平常升高 ? 腦血管通透性以及細(xì)胞完整性的改變可能起一定的作用 臨床表現(xiàn) 臨床表現(xiàn) ? 男 女 ? 發(fā)展緩慢 ? 脾腫大、脾功能亢進 ? 上消化道急性大出血,嘔鮮紅色血 ? 腹水 ? 肝昏迷 脾腫大、脾功能亢進 ? 腫大后可在左肋緣下摸到 ? 程度不一,大者可達(dá)臍下 ? 巨型脾腫大在血吸蟲病性肝硬變中尤為多見 ? 脾腫大均伴發(fā)程度不同的脾功能亢進 ? 表現(xiàn)白細(xì)胞計數(shù)降底,血小板計數(shù)減少,逐漸出現(xiàn)貧血 嘔血或黑便 ? 曲張的食管、胃底靜脈一旦破裂,立刻發(fā)生急性大出血,血色鮮紅 ? 肝功能損害引起凝血功能障礙,脾功能亢進引起血小板數(shù)減少,出血不易自止 ? 大出血引起肝組織嚴(yán)重缺氧,容易導(dǎo)致肝昏迷 ? 首次大出血的死亡率可達(dá) 25%;第一次大出血后的 1~ 2年內(nèi),約半數(shù)病人可以再次大出血 腹水等臨床表現(xiàn) ? 肝功能損害的表現(xiàn) ? 大出血后因缺氧而加重肝組織損害,常引起或加劇腹水的形成 ? 有些“頑固性腹水”甚難消退 ? 常伴有腹脹、食欲減退 ? 部分病人還具有黃疽、前腹壁靜脈曲張等體征 診斷和鑒別診斷 診 斷 ? 病史(肝炎或血吸蟲?。? ? 三個主要臨床表現(xiàn):脾腫大和脾功能亢進、嘔血或黑便、腹水 ? 由于個體反應(yīng)的差異和病程的不同,三個主要臨床表現(xiàn)有時僅出現(xiàn)一二個方面 ? 輔助檢查:血象、肝功能、食管吞鋇、 B超 CT、MRI和門靜脈造影 輔助檢查 ? 血象: WBC減少,以 WBC和 PLT改變最明顯 ? 肝功能檢查: 血漿白蛋白降低而球蛋白增高, A/G倒置,血清轉(zhuǎn)氨酶和膽紅素常增高, PT可延長
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