【文章內容簡介】 癥和運動機能亢進，發(fā)病前服用避孕藥 1月余。 ? CT平掃表現(xiàn)為雙側丘腦及內囊后肢腫脹，密度減低，雙側大腦內靜脈、大腦大靜脈及直竇內可見條狀高密度（圖A）。 MRT2WI顯示雙側丘腦、內囊后肢明顯腫脹，呈高信號，病灶內可見斑片狀低信號，雙側側腦室后角變鈍，周緣可見高信號影；大腦大靜脈內流空信號消失，呈小片狀等、稍高信號（圖 B）。 MRT1WI顯示病灶呈稍低信號，大腦內靜脈呈條狀稍高信號，大靜脈 直竇內可見條狀、斑點狀高信號（圖 C,D）。 Galen靜脈血栓形成 ? MR增強顯示右側丘腦病灶局部斑片狀強化，左側丘腦病灶未見強化（圖 E）。 CT及 MR診斷為大腦深靜脈、直竇血栓伴雙側丘腦靜脈性梗死。 ? 經給予肝素溶栓及營養(yǎng)腦細胞治療 2周患者癥狀明顯好轉，后口服法華林抗凝 1周出院。 ? 5個月后復查磁共振顯示：大腦深靜脈、直竇內異常信號消失（圖 A）。雙側丘腦及內囊后肢腫脹明顯改善， T2WI上雙側丘腦內可見斑片狀低信號及點狀高信號（圖 B）。 T1WI上右側丘腦可見斑片狀等、稍高信號（圖 C）。 T2WI示雙側丘腦內斑片狀低信號（圖 D）。 女， 29歲。突發(fā)頭痛、嘔吐， 2天后出現(xiàn)失語、嗜睡、昏迷，蘇醒后有舞蹈樣手足徐動癥和運動機能亢進，發(fā)病前服用避孕藥 1月余 。 Galen靜脈血栓形成 大腦深靜脈、直竇內異常信號消失（圖 A）。雙側丘腦及內囊后肢腫脹明顯改善， T2WI上雙側丘腦內可見斑片狀低信號及點狀高信號（圖 B）。 T1WI上右側丘腦可見斑片狀等、稍高信號（圖 C）。 T2WI示雙側丘腦內斑片狀低信號（圖 D）。 同上例 5個月后磁共振復查： 大腦大靜脈內血栓形成 ? 女， 30歲，突發(fā)頭痛 1周，右側肢體感覺減退、輕癱 2天。 ? CT平掃示左側丘腦及內囊后肢腫脹，密度減低，雙側大腦內靜脈及大腦大靜脈呈條狀稍高密度（圖 A）。 3天后左側丘腦在 T2WI上呈稍高信 號，其中夾雜斑片狀低信號（圖 B），在 T1WI上呈等、稍 低信號 （圖 C）。 大腦大靜脈內血栓形成 ? 增強后有不規(guī)則環(huán)狀強化（圖 D）；雙側大腦內靜脈及大腦大靜脈流空信號消失，可見條狀高信號（圖 B,C）。 ? CT及 MR診斷為雙側大腦內 靜脈及大腦大靜脈內血栓形成伴左側丘腦靜脈性腦梗死。 ? 經給予肝素治療 5天后患者癥狀明顯好轉，后繼續(xù)營養(yǎng)腦細胞治療 1周，患者右側肢體功能完全恢復。 ? 40天后復查顱腦 CT，雙側丘腦未見異常（圖 E）。 ?雙側大腦內靜脈及大腦大靜脈呈條狀稍高密度（圖 A）。T2WI上呈稍高信 號，其中夾雜斑片狀低信號（圖 B），在T1WI上呈等、 稍 低信號 （圖C）。 增強后有不規(guī)則環(huán)狀強化（圖 D）；雙側大腦內靜脈及大腦大靜脈流空信號消失，可見條狀高信號（圖 B,C）。 40天后復查顱腦 CT，雙側丘腦未見異常（圖 E) 男， 88歲。因呼吸困難及昏迷入院。既往有高血壓歷史。 CT片上有大腦內靜脈內的高信號。雙側丘腦大片低信號區(qū)。符合靜脈梗死后出血。 大腦內靜脈內栓塞 梯度回波 T2Flair ADC DWI 同上例： 彌散相及 ADC排除了整體上的動脈梗死 大腦內靜脈內栓塞 MRA正常 MRV示直竇、竇匯、雙側橫竇栓塞 T1WI 大腦內靜脈內栓塞 同上例： MRA提示腦內大動脈正常； MRV示直竇、竇匯、雙側橫竇栓塞 靜脈性腦梗死 ? 靜脈性腦梗死是一種較少見的特殊類型腦血管病，多由腦內引流靜脈或靜脈竇血栓形成所致。部分患者為腦動靜脈短路導致靜脈壓過高，靜脈回流受阻，其引流區(qū)域腦組織灌注減低，引起腦細胞缺血、缺氧，從而導致引流區(qū)腦水腫、腦細胞壞死。 ? 臨床常見癥狀包括頭痛、局灶性神經功能缺損、癲癇發(fā)作、意識障礙、視乳頭水腫、認知障礙等，部分患者癥狀可較輕。 靜脈性腦梗死 ? 梗死區(qū) MRI影像表現(xiàn)為， T1WI呈片狀低信號或等信號，T2WI呈高信號伴腫脹。 ? 腦梗死區(qū)的分布與動脈性梗塞完全不一致，皮層靜脈梗死部位較表淺，多累及皮層和皮層鄰近白質。深部靜脈梗死常累及丘腦和基底節(jié)區(qū)。 ? 注意：對病變部位在基底節(jié)或丘腦的年輕女性，尤其是雙側同時受累者，應高度懷疑靜脈性梗死。 可逆性后部腦病綜合征 ( posterior reversible encephalopathy symdrome, PRES) ? Hinchey等 1996年首先報道的。以其病變部位和可逆性的特點來命名的一組由多種原因引起的以神經系統(tǒng)異常為主要表現(xiàn)的綜合征，臨床表現(xiàn)以迅速進展的顱高壓癥狀、癲癇發(fā)作、視覺障礙、意識障礙、精神異常為特征。 ? 通過及時和正確的治療 ,臨床癥狀和神經影像學改變可完全恢復。 ? 有關 PRES發(fā)病機制的兩大假說 腦血管痙攣學說和腦血管過度灌注學說一直存在爭論 ,目前多數學者仍然認同后者是造成腦水腫的主要原因。 可逆性后部腦病綜合征 ? 最常見的病因是高血壓腦病，尤其易發(fā)生在高血壓性腎功能衰竭的患者（如尿毒癥），妊娠或產褥期有驚厥發(fā)作者次之。 ? 發(fā)生在血壓正常患者的原因與使用免疫抑制劑和細胞毒性藥物及藥物戒斷有關。 ? 近年來有發(fā)生在膠原性疾病、血栓性血小板減少性紫癜、多發(fā)性結節(jié)性動脈炎、急性卟啉病、器官移植后的病例報道。 可逆性后部腦病綜合征 ? 影像學改變的特點為皮質下白質腦水腫，可累及皮質，以雙側頂、枕葉最為多見，其他部位按照出現(xiàn)的頻率依次為額葉、顳葉、小腦、丘腦和腦干。通常病變白質重于灰質，后循環(huán)重于前循環(huán)。兩側基本對稱，但也可不對稱，占位效應輕； ? CT和 MR的典型表現(xiàn)為對稱性的血管源性水腫，主要出現(xiàn)在后循環(huán)區(qū)域。 DWI常為正常表現(xiàn)，但是部分患者也會出現(xiàn)彌散減少，提示細胞毒性腦水腫的出現(xiàn)。 可逆性后部腦病綜合征 ? 有學者進行 DWI以及表觀彌散成像（ apparent diffusion coefficient, ADC）的測定，不僅進一步提高了微小病灶的檢出率，而且能與其他性質的疾病進行鑒別，因為細胞毒性腦水腫在 DWI上呈現(xiàn)高信號，在 ADC上呈低信號，而RPLS為血管源性的腦水腫在 DWI上呈現(xiàn)等或低信號，在 ADC上呈現(xiàn)高信號。借助這兩種檢測序列可區(qū)別缺血性腦損傷的細胞毒性水腫與 RPLE的血管性水腫，對疾病的鑒別診斷具有重要的意義。 可逆性后部腦病綜合征 ? 在嚴重的血管源性水腫進展為細胞毒性水腫和腦梗死時，也可出現(xiàn) DWI高信號（可視為不可逆性改變的早期征象）。 ? 本病的枕葉距狀裂近中央部分不受影響，這一點與雙側大腦后動脈梗死不同。 ? 增強掃描時病灶一般沒有增強，但由于血腦屏障的損害，病灶偶爾也可出現(xiàn)增強。 可逆性后部腦病綜合征 女， 25歲，妊娠高血壓。 雙側基底節(jié)區(qū)、雙側小腦半球、雙側頂葉皮質及皮質下白質對稱性高信號，左側顳葉可見出血。 Galen靜脈瘤 Galen靜脈瘤 代謝和中毒性疾病 ? 很多代謝和中毒性疾病可以同時地影響雙側丘腦。 ? Wernicke 腦?。?韋尼克腦?。?的主要病因是 Vit B1的缺乏。 繼發(fā)于慢性酒精中毒、胃腸道及血液腫瘤、妊娠嘔吐、透析、腸管阻塞。 ? 和酒精成癮，是一種急性的威脅生命的神經系統(tǒng)綜合征。 ? 典型的臨床表現(xiàn)三聯(lián)征：共濟失調、意識改變、眼球運動異常，但是這些臨床表現(xiàn)具有可變性。 Wernicke 腦病 ? 影像學表現(xiàn)：乳頭體、丘腦內側、導水管周圍灰質和被蓋 T2相為對稱性高信號。對比增強具有可變性。硫胺