全身炎癥反應綜合征與多器官功能障礙(編輯修改稿)
2025-06-22 03:15 本頁面
【文章內容簡介】 為有限性的全身炎癥階段。 SIRS SIRS 三、 SIRS的發(fā)生、發(fā)展過程 SIRS/CARS失衡階段 輕度的 SIRS可動員體內的防御力量克服對機體的損傷作用；適量的抗炎介質有助于限制炎癥 ， 恢復內環(huán)境穩(wěn)定 。 ?SIRS過強則導致炎癥反應失控 , 使細胞因子由保護作用轉為損傷性作用 , 局部組織及遠隔器官均遭到損傷而導致 MODS。 ?CARS過強導致全身免疫功能嚴重低下 , 引發(fā)全身性感染而導致 MODS。 ?當 SIRS與 CARS同時存在又相互加強 , 則會導致炎癥反應和免疫功能更為嚴重的紊亂 , 對機體產生更強的損傷 , 稱為混合性拮抗反應綜合癥 (mixed antagonist response syndrome, MARS) SIRS/CARS失衡階段 SIRS ? 炎癥細胞的活化 ? 炎癥介質大量釋放 ? 促炎介質 /抗炎介質平衡失調 四、 SIRS的發(fā)病機制 SIRS ? 炎癥細胞：中性粒細胞 、 單核 吞噬細胞 、 血小板 、內皮細胞 。 四（一）炎癥細胞的活化 ? 炎癥細胞激活：炎癥細胞受到刺激 ,會發(fā)生細胞變形 ,分泌炎癥介質 、 溶酶體酶 、 氧自由基或凝血因子 ,形態(tài)上伴有變形脫顆粒的變化 、 以及細胞表面粘附分子表達等 ,該過程稱為炎癥細胞激活 。 ? 激活過程： LPS+LBP→ 復合物 → 細胞表面 CD14 結合 → 激活 TLR4→ 信號轉導 → 釋放炎癥介質 。 SIRS NFIL6 NFkB LPS LBP CD14 MAPK AP1 CREB 炎癥介質產生信號轉導機制 SIRS TLR4 ? 細胞因子泛濫： TNFα,IL 8,IFN,IL 117,集落刺激因子 ,趨化因子 。 四（二）炎癥介質大量釋放 ? 氧自由基與 NO ? 二十烷類炎癥介質泛濫： 前列腺素 、 白三烯等 。 ? PAF (血小板活化因子 )： 活化血小板 、 PMN、 單核 巨噬細胞 、 內皮細胞等 。 ? 黏附分子表達增加： 包括整合素 、 選擇素 、 免疫球蛋白 。 ? 血漿源性炎
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