腫瘤遺傳學ppt課件(2)(編輯修改稿)
2025-06-08 04:54 本頁面
【文章內容簡介】 47 ? 表皮生長因子 ? 轉化生長因子 α / β ? 骨形成蛋白 ? 神經生長因子 ? 成纖維細胞生長因子 ? 粒細胞集落刺激因子 ? 粒細胞 巨噬細胞集落刺激因子 ? 血小板衍生生長因子 ? 紅細胞生成素 ? 血小板生成素 ? 肝細胞生長因子 ……………………….. 作用：激活 cylinD的表達 Page ? 48 cell 正常過程 被修飾過的不完全受體 無需配體，持續(xù)發(fā)出增殖信號 正常增值 異常增殖 erb基因 增殖信號 突變 Page ? 49 促進細胞分裂的信號傳遞體系 Src Page ? 50 ?轉錄因子 (transcription factor)是一群能與基因 5`端上有特定序列專一性結合，從而保證目的基因以特定的強度在特定的時間與空間表達的蛋白質分子。 ?RNA聚合酶自身無法啟動基因轉錄，只有當轉錄因子與 RNA聚合酶 Ⅱ 形成轉錄起始復合物后，轉錄才能開始。 ?轉錄因子是細胞信號轉導途徑的最后一個環(huán)節(jié)，將細胞外信號轉換為調節(jié)基因表達的效應。 Page ? 51 轉錄 因子 增殖基因 使其不斷表達 ,引起細胞增殖 CELL CELL CELL CELL myc基因 編 碼 刺 激 CELL CELL CELL Page ? 52 ?bcl2在多種腫瘤中的表達已得到證實。一般來說， bcl2陽性的腫瘤要比 bcl2陰性的腫瘤預后好，但要除外某些前列腺癌。 ?bcl2可能與某些癌基因和病毒產生協(xié)同作用。 bcl2和 cmyc的協(xié)同作用已經在這兩種基因的轉基因小鼠中得到證實，這種包含 bcl2和 cmyc兩種基因的小鼠比缺少其中任何一種基因的小鼠能夠更快地發(fā)生腫瘤。 Page ? 53 原癌基因 染色體重排 基因突變 基因擴增 原癌基因轉變?yōu)榘┗蛴腥N機制 Page ? 54 A. 基因突變 (gene mutation) 膀胱癌細胞系的 ras12位 GGC GTC 肺癌細胞系 ras 61位 CAG CTG 結腸癌細胞系 ras 12位 GGT GTT 乳房癌細胞系 ras 12位 GGC GAC 基因突變是癌發(fā)生的早期事件，具有始動的作用，但不足以引發(fā)腫瘤。 細胞癌基因中由于單個堿基突變造成編碼蛋白的功能改變，或使基因激活并出現(xiàn)功能變異。 Page ? 55 B. 基因擴增 ?在某些造血系統(tǒng)惡性腫瘤中，癌基因擴增是一個極常見的特征，如前髓細胞性白血病細胞系和這類病人的白血病細胞中， cmyc擴增 8~32倍。 ?基因擴增使其表達過量，一般發(fā)生在腫瘤的進展階段。擴增的拷貝數與預后密切相關，擴增越多則預后越差。 基因擴增： 正常細胞中，細胞癌基因只有一對，其 DNA不斷復制可使其拷貝數大量增加。 Page ? 56 基因擴增的細胞遺傳學改變 Myc基因擴增形成的均染區(qū) Myc基因擴增形成的雙微體 Page ? 57 C. 染色體重排 原癌基因的轉錄激活： 由于染色體斷裂與重排導致細胞癌基因在染色體上的位置發(fā)生改變，使原來無活性或低表達的癌基因易位至一個強大的啟動子、增強子或轉錄調控元件附近。 形成融合基因： 由于易位而改變了細胞癌基因的結構并與其他高表達的基因形成所謂的 融合基因（ fusion gene），進而原癌基因的正常調控作用減弱，并使其激活及具有惡性轉化的功能。 Page ? 58 8q24 轉移至 14q32 cmyc與 IgH 結合 cmyc 過
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