《腫瘤遺傳學(xué)》ppt課件 (2)-預(yù)覽頁(yè)
【正文】 ge ? 3 當(dāng)前，腫瘤的治療效果已經(jīng)差強(qiáng)人意 Page ? 4 但是，我們一直在追求更高的目標(biāo) Page ? 5 了解腫瘤發(fā)生機(jī)制能使其防治有的放矢 Page ? 6 因此，相關(guān)研究方興未艾 ,并取得了許多成果 Page ? 7 跟著我，認(rèn)識(shí)腫瘤的遺傳性，了解腫瘤發(fā)生的機(jī)制，分享腫瘤研究的最新成果 Page ? 8 腫瘤發(fā)生的遺傳現(xiàn)象 Chapter 01 Page ? 9 ?腫瘤發(fā)病存在種族和群體差異 ?腫瘤發(fā)病具有家族聚集現(xiàn)象 Page ? 10 腫瘤發(fā)病存在種族和群體差異 Page ? 11 腫瘤發(fā)病具有家族聚集現(xiàn)象 癌家族 家族性癌 Page ? 12 指一個(gè)家系中某些惡性腫瘤的發(fā)病率高，發(fā)病年齡較早，通常按常染色體顯性方式遺傳。 Page ? 15 是指一個(gè)家族中多個(gè)成員患同一種癌 ,通常是較常見的癌瘤 ,患者一級(jí)親屬發(fā)病率遠(yuǎn)高于一般人群。 ?遺傳機(jī)制： 13q14缺失 ?臨床表現(xiàn)： 眼內(nèi)期 繼發(fā)青光眼期 眼外蔓延期 全身轉(zhuǎn)移期 ?分類： 遺傳型 非遺傳型 Page ? 20 B. Wilms瘤 Page ? 21 ?概述： 發(fā)病率為 1/10000， 3/4的腫瘤發(fā)生在 4歲以前， 90%在 20歲前發(fā)生。 Page ? 22 AR的惡性腫瘤綜合征 ?Bloom綜合征 （ MIM210900） ?著色性干皮病 (MIM 278700) ?Fanconi貧血 （ MIM227650） Page ? 23 Page ? 24 ?遺傳機(jī)制 基因定位于 ， 編碼產(chǎn)物是 RecQ DNA解鏈酶家族成員 。這種酶的可誘導(dǎo)性在人群中呈多態(tài)性。 ?非整倍體 是惡性腫瘤的重要標(biāo)志之一，但數(shù)目變化并不反映惡性程度。 Page ? 37 CML患者的費(fèi)城染色體 Page ? 38 CML診斷依據(jù)，約 95%的 CML病例中存在 Ph1 染色體； —— Ph1陰性 CML對(duì)治療反應(yīng)差，預(yù)后不佳； —— Ph1染色體先于臨床癥狀出現(xiàn)。 ?1970年 Temin 和 Batimore證實(shí) RSV是一種反轉(zhuǎn)錄病毒，獲1975年諾貝爾獎(jiǎng)。 ?RNA聚合酶自身無法啟動(dòng)基因轉(zhuǎn)錄，只有當(dāng)轉(zhuǎn)錄因子與 RNA聚合酶 Ⅱ 形成轉(zhuǎn)錄起始復(fù)合物后，轉(zhuǎn)錄才能開始。 ?bcl2可能與某些癌基因和病毒產(chǎn)生協(xié)同作用。 Page ? 55 B. 基因擴(kuò)增 ?在某些造血系統(tǒng)惡性腫瘤中，癌基因擴(kuò)增是一個(gè)極常見的特征，如前髓細(xì)胞性白血病細(xì)胞系和這類病人的白血病細(xì)胞中， cmyc擴(kuò)增 8~32倍。 Page ? 56 基因擴(kuò)增的細(xì)胞遺傳學(xué)改變 Myc基因擴(kuò)增形成的均染區(qū) Myc基因擴(kuò)增形成的雙微體 Page ? 57 C. 染色體重排 原癌基因的轉(zhuǎn)錄激活： 由于染色體斷裂與重排導(dǎo)致細(xì)胞癌基因在染色體上的位置發(fā)生改變，使原來無活性或低表達(dá)的癌基因易位至一個(gè)強(qiáng)大的啟動(dòng)子、增強(qiáng)子或轉(zhuǎn)錄調(diào)控元件附近。 ，但在該腫瘤中缺陷。 P21可以通過抑制多種細(xì)胞周期蛋白與 CDK的復(fù)合物和增殖細(xì)胞核抗原（ PCNA）的活性而直接作用在 S期前或 S期，阻止 DNA的復(fù)制，抑制細(xì)胞增殖。 Page ? 68 Page ? 69 腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因 ?產(chǎn)物為核苷二磷酸激酶 A，是合成三磷酸核苷酸的重要酶。腫瘤是突變細(xì)胞的單克隆增殖細(xì)胞群。 離體治療 Page ? 84 2. 預(yù)防措施 ?主動(dòng)健康 ?腫瘤疫苗 Page ? 85 Thank you for your attention! Any Questions? Page ? 86 徐朝陽(yáng) 13939008739
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