戊糖磷酸途徑-異生-糖原合成與分解(1)(編輯修改稿)
2025-05-26 05:58 本頁面
【文章內容簡介】 糖的異生作用 H3PO4 H2O 葡萄糖 6磷酸酶 肝 底物循環(huán) 糖酵解作用 葡萄糖異生作用 1 己糖激酶 葡萄糖 6磷酸酶 2 磷酸果糖激酶 果糖 1,6二磷酸酶 3 丙酮酸激酶 丙酮酸羧化酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 糖酵解和葡萄糖異生途徑中酶的差異 葡萄糖 6磷酸酶 第 1步 第 2步 第 3步 草酰乙酸 丙酮酸羧 化 酶 磷酸烯醇式丙酮酸 羧激酶 果糖二磷酸酶 ATP GTP ATP 四、由丙酮酸到葡萄糖的能量消耗 2Pyr+4ATP+2GTP＋ 2NADH+6H2O G+4ADP+2GDP＋ 2NAD++2H＋ 1. 異生途徑 : 2. EMP逆過程 : 2Pyr+2ATP+2NADH+2H2O G+2ADP+2Pi＋ 2NAD G→2Pyr：可產生 2ATP 異生消耗： 4ATP＋ 2GTP 額外消耗： 4ATP 五、葡萄糖異生作用的調節(jié) 磷酸果糖激酶（ PFK）和果糖 6二磷酸酶的調節(jié) 當 AMP水平高時，表明需要 ATP， PFK激活，增加糖酵解，由于果糖 6二磷酸酶受抑制，則糖異生關閉。當 ATP和 檸檬酸 水平高時， PFK受抑制，降低糖酵解的速率，檸檬酸增加果糖 6二磷酸酶活性，從而增加糖異生速率。 當饑餓時 ，由于血糖水平低，激素胰高血糖素釋放，引起 cAMP的級聯作用， 使酶蛋白磷酸化（ FBPase2活化），降低 F 6BP； 當進食時 ，血糖水平較高，激素胰島素釋放，使 F 6BP增加，激活 PFK，加速酵解；同時 F 6BP的增加抑制果糖 6二磷酸酶活性，使 糖異生作用受抑制 。 高水平的 ATP和 Ala抑制 丙酮酸激酶 ，從而抑制糖酵解；由于該情況下 乙酰 CoA亦是充裕的，則活化 丙酮酸羧化酶 ，有助于糖異生的進行。反之，在細胞供能狀態(tài)較低時， ADP水平較高，則抑制 丙酮酸羧化酶和 PEP羧激酶 ，關閉糖異生作用。 丙酮酸激酶、丙酮酸羧化酶和 PEP羧激酶的調節(jié)： 丙酮酸激酶 被 F 6BP活化（前饋激活），即需要糖酵解加速時該酶的活性被提高。 當饑餓時，由于血糖水平低，激素胰高血糖素釋放，引起 cAMP的級聯作用，使丙酮酸激酶發(fā)生磷酸化，從而失去活性，抑制糖酵解。 六、糖異生作用的意義 ?在饑餓情況下保證血糖濃度的相對恒定 ?補充糖原貯備 ?有利于乳酸的利用 ?植物油料種子萌發(fā)時，脂肪酸 →糖異生 第三節(jié)、乙醛酸循環(huán) （ Glyoxylate pathway or Cycle) 由于循環(huán)中產物為乙醛酸而得名 只有一些植物和微生物兼具有這樣的途 徑，動物中不存在。 乙醛酸途徑中的酶存在于線粒體和植物的乙醛酸循環(huán)體（ Glyoxysome）中 乙醛酸循環(huán)反應歷程 NAD + NADH 蘋果酸脫氫酶 CoASH O CH3C~SCoA 蘋果酸合成酶 COO CH2 CH2 COO 琥珀酸 異檸檬酸裂解酶 O O HCC~ OH 乙醛酸 檸檬酸合成酶 CoASH 順烏頭酸酶 O CH3C~SCoA 草酰乙酸 3 1 2
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