時間月日星期課題第6章62電子傳遞鏈(編輯修改稿)
2025-04-21 03:33 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 1/2O2 氧化 放能 相互偶聯(lián)3ADP＋3Pi 3ATP 磷酸化發(fā)生部位：線粒體內(nèi)膜（真核生物）、原生質(zhì)膜（原核生物）偶聯(lián)部位電子傳遞鏈中有三個偶聯(lián)部位：I、III、IV — — — 5．ATP酶的旋轉(zhuǎn)催化理論F1F0ATP合酶是一種分子馬達(dá)，它能夠利用跨膜的質(zhì)子濃度梯度推動γ亞基旋轉(zhuǎn)，進(jìn)而在α/β亞基界面上催化合成ATP，也能夠利用ATP水解推動γ亞基旋轉(zhuǎn)，將ATP中蘊(yùn)藏的化學(xué)能轉(zhuǎn)變成為機(jī)械能．ATP水解發(fā)生在α/β亞基界面上．但是在ATP水解過程中，高能磷酸鍵斷裂釋放的能量如何傳遞給γ亞基，使之旋轉(zhuǎn)？6．腺苷酸的轉(zhuǎn)運(yùn)四．氧化磷酸化的解偶聯(lián)和抑制氧化磷酸化過程可受到許多化學(xué)因素的作用。不同化學(xué)因素對氧化磷酸化過程的影響方式不同，根據(jù)它們的不同影響方式可分：解偶聯(lián)劑和氧化磷酸化抑制劑。（一）解偶聯(lián)劑某些化合物能夠消除跨膜的質(zhì)子濃度梯度或電位梯度，使ATP不能合成，這種既不直接作用于電子傳遞體也不直接作用于ATP合酶復(fù)合體，只解除電子傳遞與ADP磷酸化偶聯(lián)的作用稱為解偶聯(lián)作用，其實質(zhì)是光有氧化過程（電子照樣傳遞）而沒有磷酸化作用。這類化合物被稱為解偶聯(lián)劑（uncouplers）。人工的或天然的解偶聯(lián)劑主要有下列三種類型：1．化學(xué)解偶聯(lián)劑2,4二硝基苯酚（2,4dinitrophenol，DNP）是最早發(fā)現(xiàn)的也是最典型的化學(xué)解偶聯(lián)劑（chemical uncoupling agent），其特點是呈弱酸性和脂溶性，在不同的pH環(huán)境中可釋放H+和結(jié)合H+：在pH ，DNP以解離形式存在，不能透過線粒體膜；在酸性環(huán)境中，解離的DNP質(zhì)子化，變?yōu)橹苄缘姆墙怆x形式，能透過膜的磷脂雙分子層，同時把一個質(zhì)子從膜外側(cè)帶入到膜內(nèi)側(cè)，因而破壞電子傳遞形成的跨膜質(zhì)子電化學(xué)梯度，起著消除質(zhì)子濃度梯度的作用，抑制ATP的形成。2. 離子載體有一類脂溶性物質(zhì)能與某些陽離子結(jié)合，插入線粒體內(nèi)膜脂雙層，作為陽離子的載體，使這些陽離子能穿過線粒體內(nèi)膜。它和解偶聯(lián)劑的區(qū)別在于它是作為H＋離子以外的其它一價陽離子的載體。例如，由鏈霉菌產(chǎn)生的抗菌素纈氨霉素（valinomycin）能與K＋離子配位結(jié)合形成脂溶性復(fù)合物，穿過線粒體內(nèi)膜，從而將膜外的K＋轉(zhuǎn)運(yùn)到膜內(nèi)。又如，短桿菌肽（gramicidin）可使K＋、Na＋及其它一些一價陽離子穿過內(nèi)膜。這類離子載體（ionophore）由于增加了線粒體內(nèi)膜對一價陽離子的通透性，消除跨膜的電位梯度，消耗了電子傳遞過程中產(chǎn)生的自由能，從而破壞了ADP的磷酸化過程。3．解偶聯(lián)蛋白解偶聯(lián)蛋白（uncoupling protein）是存在于某些生物細(xì)胞線粒體內(nèi)膜上的蛋白質(zhì)，為天然的解偶聯(lián)劑。如動物的褐色脂肪組織的線粒體內(nèi)膜上分布有解偶聯(lián)蛋白，這種蛋白構(gòu)成質(zhì)子通道，讓膜外質(zhì)子經(jīng)其通道返回膜內(nèi)而消除跨膜的質(zhì)子濃度梯度，抑制ATP合成而產(chǎn)生熱量以增加體溫。圖613示意三種解偶聯(lián)劑的作用機(jī)理。解偶聯(lián)劑不抑制呼吸鏈的電子傳遞，甚至還加速電子傳遞，促進(jìn)燃料分子（糖、脂肪、蛋白質(zhì)）的消耗和刺激線粒體對分子氧的需要，但不形成ATP，電子傳遞過程中釋放的自由能以熱量的形式散失。如患病毒性感冒時，體溫升高，就是因為病毒毒素使氧化磷酸化解偶聯(lián)，氧化產(chǎn)生的能量全部變?yōu)闊崾贵w溫升高。又如，在某些環(huán)境條件或生長發(fā)育階段，生物體內(nèi)也發(fā)生解偶聯(lián)作用：冬眠動物、耐寒的哺乳動物和新出生的溫血動物通過氧化磷酸化的解偶聯(lián)作用，呼吸作用照常進(jìn)行，但磷酸化受阻，不產(chǎn)生ATP，也不需ATP，產(chǎn)生的熱以維持體溫；植物在干旱、寒害或缺鉀等不良條件下，可能發(fā)生解偶聯(lián)而不能合成ATP，呼吸底物的氧化照樣進(jìn)行，成為“徒勞”呼吸。 要說明的是解偶聯(lián)劑只抑制電子傳遞鏈中氧化磷酸化作用的ATP生成，不影響底物水平磷酸化。（二）氧化磷酸化抑制劑氧化磷酸化抑制劑（oxidative phosphorylation inhibitor）主要是指直接作用于線粒體F0Fl－ATP合酶復(fù)合體中的Fl組分而抑制ATP合成的一類化合物。寡霉素（oligomycin）是這類抑制劑的一個重要例子，它與F0的一個亞基結(jié)合而抑制Fl；另一個例子是雙環(huán)己基碳二亞胺（dicyclohexylcarbodiimide，DCCD），它阻斷F0的質(zhì)子通道。這類抑制劑直接抑制了ATP的生成過程，使膜外質(zhì)子不能通過F0Fl－ATP合酶返回膜內(nèi)，膜內(nèi)質(zhì)子繼續(xù)泵出膜外顯然越來越困難，最后不得不停止，所以這類抑制劑間接抑制電子傳遞和分子氧的消耗?？傊?，氧化磷酸化抑制劑不同于解偶聯(lián)劑，也不同于電子傳遞抑制劑。氧化磷酸化抑制劑抑制電子傳遞，進(jìn)而抑制ATP的形成
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