【文章內(nèi)容簡介】 2　 67； 預(yù)測 HCO3 =24+(67―40)177。3= ～ 實際 HCO3 =40， 超過預(yù)測最高值 ， 呼酸 +代堿 例 肺心病患者： pH ， HCO3 20， PaCO250　　預(yù)測 HCO3 =24+(50―40)177。3=25 ～ 31實際 HCO3 =20， 低于預(yù)測最低值 25， 呼酸 +代酸HCO3pH ∝PaCO2(四 ) changes of acidbase parameters (實驗室常用指標的變化 )急性 : pH PaCO2 AB SB (SB、 BB、 BE正常 ) 慢性 : pH PaCO2 AB SB AB、 SB、 BB升高， BE正值增大。 反應(yīng) 向右 進行， HCO3 (SB)↓ 左 HCO3 + H+ H2CO3 CO2 + H2O 右v中樞酸中毒明顯v CO2可直接擴張腦血管，增加腦血流量，血管通透性增加，造成腦水腫。 centrol nervous system(中樞神經(jīng)系統(tǒng) )(五 ) effects on anism (對機體的影響 ) cardiovascular system (心血管系統(tǒng) ) PaCO2↑對血管的 直接 作用是擴張血管；但高濃度 的 CO2可 興奮 心血管中樞， 引起心率增快，收縮力增強，內(nèi)臟血管收縮，作用大于直接作用， PaCO2 50mmHg時血壓升高。 當 CO2升高明顯時， 可 抑制 心血管中樞，引起 血壓下降。 H+↑、 K+↑→ 心律失常，甚至心跳停搏 respiratory system (呼吸系統(tǒng) ) 原發(fā)病變：呼吸淺慢、不規(guī)則 (中樞病變 )，或呼吸淺快，伴有呼吸困難 (外周病變 )。 PaCO280mmHg，抑制呼吸中樞。 (六 ) Principles of prevention and treatment (防治的原則 )treatment of primary disease(治療原發(fā)病 )Improve ventilation(改善通氣功能 )Appropriate administration of base(謹慎補堿 ) 　 (代謝性堿中毒 )三、 Metabolic alkalosis 　 (代謝性堿中毒 )三、 Metabolic alkalosis 以血漿 [HCO3] 原發(fā)性增加以及由此引起的 pH升高 為特征的酸堿平衡紊亂。（一） Concept (概念 )1. 丟失 H＋ __ 重吸收 HCO3增多 　216。經(jīng)胃丟失：劇烈嘔吐、胃液抽吸216。經(jīng)腎丟失：醛固酮增多癥：泌 H+、泌 K+ 使用利尿劑 → 排 H+ → 堿中毒2. HCO3補充過多216。潰瘍病服用堿性藥過多216。糾正酸中毒補充過多堿(二 ) Etiology and mechanisms (原因與機制 )3. 低血鉀 → 堿中毒 → 反常性酸性尿細胞H+H+K＋K＋腎小管 上皮細胞 H+管腔K+Na+Na+H+反常性酸性尿H+K+H+K+毛細血管堿中毒4. 慢性呼吸性酸中毒時，使用呼吸機不當 慢性呼吸性酸中毒，腎臟代償，吸收HCO3 入血增多，血中 HCO3增高 ，當使用呼吸機后，將 CO2呼出 ，酸中毒糾正，但血液反而呈堿性。l鹽水反應(yīng)性堿中毒 ← 嘔吐、胃液吸引 →有效循環(huán)血容量不足，伴低鉀、 低氯 ，腎排 HCO3減少 (salineresponsive alkalosis)(三 ) Classification (代謝性堿中毒的分類)l鹽水抵抗性堿中毒 ← 醛固酮增多癥、 Cushing綜合征 → 低血容量、低鉀 (salineresistant alkalosis) (四 ) Compensation 機體的代償調(diào)節(jié)1. Buffer systems (血液的緩沖 ) (H2CO HHbO HHb、 HPr、 H2PO4): OH+H2CO3 H2O+HCO3 OH+HPr H2O+Pr ，代償有限 role of cells (細胞的作用 )： 堿中毒 → 低血鉀 細胞外液 [H＋ ]? H＋ H＋ +Pr ?HPr血 K＋ K＋代謝性堿中毒代償公式：△ PaCO2= △ [HCO3] 177。5最高不超過 55mmHg。 HCO3 的單位為 mmol/L, PaCO2的單位為 mmHg。2. Compensation by the lung (肺的代償 ) : [H＋ ]? 肺通氣量 ? CO2排出 ? PaCO2↑、血漿 H2CO3 ↑ Compensation by the kidneys (腎的代償 )v 碳酸酐酶活性 ↓ ? 泌 H+ ↓v 谷氨酰胺酶活性 ↓ ? 泌氨 ↓v HCO3重吸收 ↓，尿液呈堿性。 （此代償 3~5d達峰值。所以，在急性代謝性堿中毒時，腎臟常常來不及其代償作用。）例 幽門梗阻患者 ： pH ， HCO3 36， PaCO248； 預(yù)測 PaCO2 =40+(3624)177。5=～ 實際 PaCO2 =48，在（ ～ ）范圍內(nèi)， 單純代堿 代償公式：預(yù)測 PaCO2 =40+ △ HCO3 177。5 　例 題判斷： 如實測 PaCO2在預(yù)測 PaCO2范圍之內(nèi)， 單純性代堿如實測值 預(yù)測值的最大值， CO2 潴留， 代堿 +呼酸如實測值 預(yù)測值的最小值， CO2 排出過多， 代堿 +呼堿HCO3pH ∝PaCO2例 敗血癥休克過度糾酸，且使用人工通氣后： pH ， HCO3　 32， PaCO2　 30； 預(yù)測 PaCO2 =40+(3２ 24)177。5=～ 實際 PaCO2 =30,低于預(yù)測最低值 ， 代堿合并呼堿 例 肺心病、水腫患者大量利尿后： pH ， HCO3 36， PaCO2 60；預(yù)測 PaCO2 =40+(3624)177。5=～ 實際 PaCO2 =60,高于預(yù)測最高值 ， 代堿合并呼酸 HCO3pH ∝PaCO2(五 ) changes of acidbase parameters (實驗室常用指標