神經(jīng)元的信息傳遞ppt課件(編輯修改稿)
2025-02-04 05:03 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 氨酸和 GABA受體通道開放： Cl通透 二、化學(xué)突觸傳遞的原理 神經(jīng)科學(xué) Neuroscience EPSP（ Glu， Ach） IPSP（ GABA, Gly） 根據(jù)其受體開放后對 Na+、 K+和 Cl的通透性不同，分別可以產(chǎn)生去極化（ EPSP）和超極化（ IPSP）。 二、化學(xué)突觸傳遞的原理 神經(jīng)科學(xué) Neuroscience 因?yàn)榕潴w門控通道不具有離子選擇性，因此在膜電位去極化到不同電位時，所引起的離子流動方向不同。 施加 Ach時，其膜電位去極化到不同程度，所引起的電流方向會有所不同，在某個電位時電量方向會發(fā)生反轉(zhuǎn)。當(dāng)電流為零時的電位值稱之為反轉(zhuǎn)電位（ reversal potential）。如膜電位小于 0mv，則 Ach的門控通道電流是內(nèi)向的，反之，是外向的。 反轉(zhuǎn)電位的概念： 二、化學(xué)突觸傳遞的原理 神經(jīng)科學(xué) Neuroscience (2) G蛋白耦聯(lián)受體 —— 慢速突觸傳遞 緩慢、持久、多樣性，可以是興奮性或者是抑制性的。 a. 神經(jīng)遞質(zhì)與受體相互結(jié)合； b. 受體激活 G蛋白，后者可以在后膜內(nèi)側(cè)自由移動； c. G蛋白激活效應(yīng)器引發(fā)突觸后膜反應(yīng)。效應(yīng)器就是 G蛋白門控離子通道或酶。酶催化合成第二信使，進(jìn)一步調(diào)節(jié)細(xì)胞功能。 二、化學(xué)突觸傳遞的原理 神經(jīng)科學(xué) Neuroscience (3) 自身受體 一般存在于突觸前膜上，對自身所在神經(jīng)元釋放的遞質(zhì)敏感。主要是調(diào)節(jié)突觸前膜神經(jīng)遞質(zhì)的釋放或者合成，類似于安全閥的作用，大多為 G蛋白耦聯(lián)受體。 1）調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)釋放：如 GABA作用于突觸前 GABAB 受體。 2）多巴胺自身受體可抑制多巴胺的合成，與 cAMP的下降有關(guān)。 二、化學(xué)突觸傳遞的原理 神經(jīng)科學(xué) Neuroscience 神經(jīng)遞質(zhì)的滅活 （ 1） 擴(kuò)散：遠(yuǎn)離所作用的受體，大腦皮層的 Glu、 GABA等氨基酸、肽類依靠擴(kuò)散作用配合重?cái)z取的效果。 （ 2）重?cái)z?。河赏挥|前膜的特異性神經(jīng)遞質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(transporter)負(fù)責(zé)，膠質(zhì)細(xì)胞的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白也參與神經(jīng)遞質(zhì)的滅活，遞質(zhì)攝取后被降解或者重新進(jìn)入突觸小泡。 （ 3） 酶降解：一些經(jīng)典的神經(jīng)遞質(zhì)。如 AchE(膽堿酯酶 )，催化活性高。 二、化學(xué)突觸傳遞的原理 神經(jīng)科學(xué) Neuroscience 與神經(jīng)遞質(zhì)有關(guān)的科學(xué)－神經(jīng)藥理學(xué)(Neuropharmacology) 概念： 抑制劑： inhibitor，抑制突觸傳遞中涉及到的各種特異性蛋白的正常功能。 受體拮抗劑： receptor antagonist，與受體結(jié)合并阻斷遞質(zhì)的正常作用 受體激動劑： receptor agonist，模擬天然神經(jīng)遞質(zhì)的作用 三、突觸整合的原理 神經(jīng)科學(xué) Neuroscience 中樞神經(jīng)系統(tǒng)中神經(jīng)元常常同時接受數(shù)以千計(jì)的突觸輸入，突觸后神經(jīng)元將不同的突觸輸入加以整合以動作電位的形式輸出的過程。 興奮性突觸后電位 (Excitatory PostSynaptic Potential, EPSP) 抑制性突觸后電位 (Inhibitory Postsynaptic Potential, IPSP ) IPSP可以與興奮性活動相互協(xié)調(diào)，抑制性電位可以改變自發(fā)放神經(jīng)元的發(fā)放模式。 三、突觸整合的原理 神經(jīng)科學(xué) Neuroscience EPSP的整合 (summation) 空間整合 Spatial summation， 樹突上的不同突觸處的 EPSP疊加。 時間整合 Temporal summation, 同一個突觸上不同時間內(nèi)的 EPSP疊加。 空間整合 時間整合 (1~15ms) 三、突觸整合的原理 神經(jīng)科學(xué) Neuroscience 樹突特性對突觸整合的作用 ? 在樹突上的 EPSP要在軸丘處產(chǎn)生動作電位，還取決于此突觸與 axon hillock之間的距離以及樹突膜本身的特性。 ? 突觸電流必須沿樹突流經(jīng)胞體，并且使軸丘去極化超過閾值才能產(chǎn)生動作電位。 三、突觸整合的原理 神經(jīng)科學(xué) Neuroscience 樹突的電纜特性 突觸后電位是電緊張電位，隨著傳播時間和距離的變化，電位會逐漸減小。 三、突觸整合的原理 神經(jīng)科學(xué) Neuroscience 抑制作用 抑制性遞質(zhì)： GABA， Glycine ，通道開放允許通過的離子是 Cl。 氯通道開放時，將會驅(qū)使膜電位朝向 ECl=65mV， Vm如果比 65mV更正，則氯離子流入胞內(nèi)，會使其產(chǎn)生超極化，為抑制性突觸后電位IPSP。 若 Vm等于 65mV，當(dāng)抑制性遞質(zhì)通道開放時，興奮性突觸電流可以通過此通道而流出（或短 路），不能產(chǎn)生去極化效應(yīng)。稱之為分流抑制（ shunting inhibition) 。 三、突觸整合的原理 神經(jīng)科學(xué) Neuroscience 調(diào)制作用 G蛋白耦聯(lián)的受體不與離子通道直接關(guān)聯(lián)，而是調(diào)節(jié)與遞質(zhì)門控通道耦聯(lián)的突觸所產(chǎn)生的 EPSP。這種作用叫做調(diào)制作用 (modulation)。 如 NE β受體作用，磷酸化使鉀通道關(guān)閉，增加膜電阻，從而使去極化傳播更遠(yuǎn)，增加了軸丘產(chǎn)生動作電位
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