藥理學(xué)康復(fù)治療學(xué)經(jīng)濟(jì)學(xué)pptx頁(yè)(編輯修改稿)
2025-02-04 02:47 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 ） 選擇性單胺氧化酶（ MAO） B 抑制劑 降低腦內(nèi)多巴胺代謝而使紋狀體多巴胺增多 MAO－ B存在腦內(nèi) MAO－ A存在外周 增強(qiáng) L－ dopa的療效。 COMT抑制劑 多巴胺 L多巴 → 3O甲基多巴可與 L多巴競(jìng)爭(zhēng)轉(zhuǎn)運(yùn)載體而影響 L多巴的吸收和進(jìn)入腦組織。 3O甲基多巴 → COMT 硝替卡朋 (nitecapone) 托卡朋 (tolcapone) 恩他卡朋 (entacapone) 托卡朋 是唯一能同時(shí)抑制外周和中樞 COMT的藥物。 恩他卡朋 僅抑制外周 COMT。 硝替卡朋 不易通過(guò)血腦屏障，只抑制外周的COMT。 溴隱亭 Bromocriptine 直接激動(dòng)多巴胺受體，強(qiáng)激動(dòng) D2,D3,D4，部分激動(dòng) D1,D5 由于其不良反應(yīng)較多，僅適合不能耐受 LDOPA治療的 PD患者。 小劑量：激動(dòng)結(jié)節(jié) 漏斗通路 D2受體，抑制催乳素和生長(zhǎng)激素分泌，治療泌乳閉經(jīng)綜合征和肢端肥大癥。 大劑量：激動(dòng)黑質(zhì) 紋狀體通路 D2受體，與LDOPA合用治療 PD，能減少癥狀波動(dòng)。 利舒脲 （ lisuride） D2類(lèi)受體激動(dòng)、 D1類(lèi)受體弱拮抗； 激動(dòng)作用比溴隱亭強(qiáng) 1000倍； 治療 PD的優(yōu)點(diǎn)：改善運(yùn)動(dòng)功能障礙、減少?lài)?yán)重的 “ 開(kāi) 關(guān)反應(yīng) ” 和 LDOPA引起的運(yùn)動(dòng)過(guò)多癥。 培高利特 (pergolide) 激動(dòng) D1類(lèi)和 D2類(lèi)受體； D2類(lèi)受體激動(dòng)作用強(qiáng)于利舒脲； D1類(lèi)受體激動(dòng)作用較弱。 作用時(shí)間長(zhǎng)，適用于長(zhǎng)期應(yīng)用 LDOPA出現(xiàn)療效減退的病人，可延長(zhǎng) “ 開(kāi) ” 的時(shí)間。 羅匹尼羅 (ropinirole) 普拉克索 (pramipexole) 非麥角生物堿類(lèi)新型 DA受體激動(dòng)藥，選擇性激動(dòng) D2類(lèi)受體 (特別是 D D3受體 )，對(duì)D1類(lèi)受體幾乎沒(méi)有作用。 相對(duì)溴隱亭和培高利特，患者耐受性好，用藥劑量可很快增加，一周以?xún)?nèi)可達(dá)治療濃度。 臨床上越來(lái)越多地作為 PD的早期治療藥物，而不是僅僅作為 LDOPA的輔助藥物。 阿撲嗎啡 (apomorphine) 多巴胺受體激動(dòng)藥， 用于治療 PD，改善嚴(yán)重的 “ 開(kāi) 關(guān)反應(yīng) ” ， 長(zhǎng)期用藥會(huì)引起 QT間期延長(zhǎng)，腎功能損害和精神癥狀。 僅用于其他藥物，如多巴胺激動(dòng)藥或 COMT抑制藥對(duì) “ 開(kāi) 關(guān)反應(yīng) ” 無(wú)效時(shí)。 金剛烷胺 （ Amantadine） 可能通過(guò)促使患者黑質(zhì) 紋狀體內(nèi)殘存的DA能神經(jīng)末梢釋放 DA以及減少神經(jīng)元的重?cái)z取而起作用。 近年來(lái)認(rèn)為與拮抗 NMDA受體有關(guān)。 特點(diǎn)： 顯效快，持續(xù)時(shí)間短，數(shù)天獲最大療效， 68周逐漸減弱； 對(duì)肌肉強(qiáng)直、震顫和運(yùn)動(dòng)障礙緩解作用較強(qiáng)，優(yōu)于抗膽堿藥物，不及 LDOPA。 長(zhǎng)期應(yīng)用可出現(xiàn)兩下肢網(wǎng)狀青斑。 三 . 中樞抗膽堿藥 在 Ldopa問(wèn)世前的一個(gè)多世紀(jì)時(shí)期，抗膽堿藥一直是治療 PD最有效的藥物。目前抗膽堿藥已經(jīng)降為次要地位。 但是，抗膽堿藥對(duì)輕癥患者、由于副作用或禁忌癥不能耐受 Ldopa以及 Ldopa治療無(wú)效的患者仍然非常有效。 此外
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