醫(yī)學保健]心力衰竭與心肌能量代謝(編輯修改稿)
2025-02-03 14:41 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 METABOLIC REMODELING） 由心肌細胞糖類和脂肪等物質(zhì)代謝紊亂引起心臟能量代謝途徑改變，導致細胞結(jié)構(gòu)和功能異常的現(xiàn)象 心臟底物利用的變化 線粒體機能障礙 心肌高能磷酸鹽的改變 主要表現(xiàn)： 底物利用的變化 由優(yōu)先利用 FA 變?yōu)閮?yōu)先利用葡萄糖 ? 短時的缺血 / 缺氧、左心室負荷增加、葡萄糖攝取增加以代償心肌的能量需求 ? HF 早期， β 受體興奮， ATP 減少； ADP、 AMP 及 Pi 增加使心肌中糖原分解及葡萄糖攝取增加；已糖激酶，磷酸果糖激酶 1，丙酮酸激酶等糖酵解限速酶表達及活性上調(diào)時糖酵解作用增強，以代償由于有氧氧化受抑而導致的 ATP 水平下降。 同等耗氧量下，葡萄糖產(chǎn)生的能量多于脂肪酸氧化 底物利用的變化 ? 缺血、缺氧、心肌能量需求增加，心肌負荷（壓力、容量）增加，心肌組織中 PCr/ Cr比例下降， AMP/ ATP 比例增加，均可使磷酸腺苷活化蛋白激酶（ AMPK）活性上調(diào)。 ? AMPK 激活可以通過增加 GLUT 而增加葡萄糖的攝取，通過激活磷酸果糖激酶 2（ PFK2）增加糖異生的作用。 ? 雖然糖酵解作用可增強維持一定水平的 ATP 濃度，但隨著 HF 的進一步發(fā)展，尤其是終末期 HF，糖酵解的表達下降，其作用下降，使原已存在的心肌能量饑餓進一步惡化。 線粒體機能障礙 ? 線粒體結(jié)構(gòu)：腫脹、嵴膜增厚、嵴皺減少、嵴膜間融合 ? 線粒體能效降低： 由于線粒體解耦聯(lián)蛋白（ UCPs）的增加 使消耗每分子氧所產(chǎn)生的 ATP減少 ? 細胞核和線粒體轉(zhuǎn)錄改變，線粒體 tRNA 基因的病理性突變增加?？捎绊懢€粒體蛋白的合成及呼吸鏈相關(guān)復合體（ PGC1α /PPARα ）的活性，導致線粒體功能異常和心衰的發(fā)
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