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正文內(nèi)容

腎小管—間質(zhì)性腎炎(編輯修改稿)

2025-02-02 07:51 本頁面
 

【文章內(nèi)容簡介】 心衰 →→ 死亡出現(xiàn)局灶性節(jié)段性 腎小球硬化、伴嚴(yán)重蛋白尿,預(yù) 后差。 二 、 藥物和中毒引起的腎小管 — 間 質(zhì)性炎 由藥物和中毒引起腎間質(zhì)的免疫反 應(yīng) , 稱急性過敏性間質(zhì)性腎炎 。 也可對腎小管造成慢性損傷 , 最終 導(dǎo)致腎功能衰竭 。 (一)急性藥物性間質(zhì)性腎炎: 主要藥物:抗生素、利尿藥、非類 固醇類抗炎藥等。 發(fā)病機制:主要由免疫引起,藥物作 為半抗原與腎小管上皮細(xì)胞胞漿 或細(xì)胞外成分結(jié)合,產(chǎn)生抗原性。 通過 IgE形成和細(xì)胞介導(dǎo)的遲發(fā)性 過敏性反應(yīng)引起上皮細(xì)胞和基底 膜的免疫損傷。 病理改變: 嚴(yán)重的間質(zhì)水腫,淋巴、巨噬細(xì)胞浸潤,可伴大量嗜酸性粒細(xì)胞和嗜中性粒細(xì)胞浸潤,并可出現(xiàn)漿細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞。 臨床特點: 用藥 240天后發(fā)燒 , 一過性嗜 酸性粒細(xì)胞增高。 25%50%病人出現(xiàn)皮疹并可出現(xiàn) 血尿,輕度蛋白尿和白細(xì)胞尿。 ( 二 ) 鎮(zhèn)痛藥性腎炎 發(fā)病機制:長期大量服用至少兩種鎮(zhèn)痛 藥 。 由于藥物毒性作用 , 并 藥物對前列腺素血管擴張作 用的抑制引起的缺血性損傷 , 首先引起腎乳頭壞死 , 然后 出現(xiàn)腎皮質(zhì)的腎小管和間質(zhì) 的炎癥 。 病理改變: 鏡下:腎乳頭灶性或整個的壞死 , 皮 質(zhì)腎小管萎縮 , 間質(zhì)纖維化及 淋巴細(xì)胞 、 巨噬細(xì)胞浸潤 。 肉眼:雙腎體積輕度縮小 , 皮質(zhì)變薄 , 腎乳頭程度不同的壞死并有鈣化 。 臨床特點:出現(xiàn)肉眼血尿和腎絞痛 。 第三節(jié) 腎和膀胱常見腫瘤 一 、 腎細(xì)胞癌 ( renal cell carcinoma) 組織來源:腎小管上皮細(xì)胞 , 又稱 腎腺癌 。 是最常見的腎臟惡性腫瘤 , 占腎腫 瘤的 85%。 多發(fā)生于 40歲以上 , 絕大多數(shù)呈散 發(fā)性 , 少數(shù)為家族性 。 病因和發(fā)病機制: 化學(xué)致癌劑 , 煙草 、 肥胖 ( 尤女性 ) 、高血壓 、 接觸石棉 、 石油產(chǎn)物和重 金屬等為危險因素 。 與遺傳有關(guān): HippelLindau( VHL) 綜合征 : 為常染色體顯性遺傳性疾病 , 其 病變?yōu)樾∧X和視網(wǎng)膜的血管母細(xì) 胞瘤 。 50%70%VHL病人發(fā)生腎囊 腫和雙側(cè)多灶性腎癌 。 ( 家族性 ) 透明細(xì)胞癌: VHL及相關(guān)基因發(fā)生改變 。 :為常染色體顯性 遺傳性疾病,雙側(cè)的乳頭狀腎癌。 分類和病理變化: 1. 透明細(xì)胞癌 ( Clear cell carcinoma) 最常見 , 占腎細(xì)胞癌的 70%80% 鏡下:癌細(xì)胞圓形
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