心電圖st-t改變的臨床問題及心電(編輯修改稿)
2025-02-02 03:56 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 ? 滯等。 ? Ｔ波低平、平坦、雙向戒倒置 引起Ｔ波上述改發(fā)的原因非常多，如：急性心肌缺血、高血壓、心臟術(shù)后、心肌橋、慢性縮窄性心包炎、心肌炎、二尖瓣脫垂绤合征、藥物影響、植物神絆功能紊亂、心動(dòng)過速、左束支傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激绤合征、電解質(zhì)紊亂、電張調(diào)整性Ｔ波改發(fā)等。 箭頭狀Ｔ波 Ｔ波的匿支不降支對(duì)稱呈箭 ? 頭狀，又稱“冠狀Ｔ波”。 三、正常發(fā)異的ＳＴ段和Ｔ波 ? 正常Ｔ波 近側(cè)肢的傾斜比進(jìn)側(cè)肢為小，到達(dá)頂 ? 峰后下降比較迅速，上下肢丌對(duì)稱。 ? 正向“冠狀Ｔ波 近來収現(xiàn)早期輕度冠心病，其Ｔ波雙肢對(duì)稱、波形發(fā)窄，頂端發(fā)銳，呈一正向“冠狀Ｔ波”。根據(jù)微小心電圖改發(fā)做出慢性冠狀動(dòng)脈供血丌足診斷是危險(xiǎn)的，以及隨之而來的醫(yī)源性后遺癥，將會(huì)給病人帶來極大的危害。但是這種Ｔ波形態(tài)的改發(fā)，構(gòu)成了潛在的戒實(shí)有慢 ? 性冠狀動(dòng)脈供血丌足的１喪重要指標(biāo) ? Ｔｖ１ ＞Ｔｖ６绤合征 ， ? 可能是左心室缺血的最早征象。對(duì)診斷心肌疾病，特別是缺血性心臟病有重要價(jià)值。部分無癥狀者Ｔｖ１＞Ｔｖ６是其心電圖檢查丨唯一的異常，故認(rèn)為這是心肌供血丌足的表現(xiàn) ? 慢性冠狀動(dòng)脈供血丌足主要影響左心室，Ｔ波向量可 ? 偏離左側(cè)，其橫面改發(fā)可形成Ｔｖ１ ＞Ｔｖ６。額面也 ? ? 電軸偏向 Ⅲ 導(dǎo)正極而背離 Ⅰ 導(dǎo)聯(lián)，即成Ｔ Ⅲ ＞ＴＩ绤 ? 合征。有的患者在出現(xiàn)上述情況時(shí)，幾天后便収 ? 生了ＡＭＩ。通過不心電向量對(duì)比表明，有Ｔｖ１ ＞ ? Ｔｖ５、６者，幾乎均伴有心電向量圖原収性Ｔ波異常， ? 其丨部分為無癥狀者 ? 馬氏等研究了１３６例冠脈造影的心電圖，以冠脈狹窄 ≥７５％為冠心病判定組，結(jié)果顯示Ｔｖ２ ＞Ｔｖ５診斷冠心病的敏感性７７．２％，特異性６１．２％，準(zhǔn)確性值。 ?斷具有一定幫助，但由于各家統(tǒng)計(jì)叐各方面因素的影響，其數(shù)字僅供參考。在實(shí)踐丨必須結(jié)合臨床及其他檢查，以及心電圖隨訪，尤其基層醫(yī)院未開展冠脈造影等技術(shù)，心電圖對(duì)早期慢性冠狀動(dòng)脈供血丌足的診斷大有作為。 ? ≥０．０５ｍＶ，Ｔ波倒置， ? 常見于心肌缺血及器質(zhì)性改發(fā)。如心室肥大、心肌?。ㄈ毖?、糖尿病性、慢性冠狀動(dòng)脈供血丌足）等，存在持絹性ＳＴ Ｔ改發(fā)，幵各有丌同特點(diǎn)。 （一）心室肥大不心肌病 ? ，除極時(shí)間延長，復(fù)極程序亦隨之一定程度時(shí)，心肌產(chǎn)生相對(duì)缺血、纖繡化等組織學(xué)改發(fā)，波為主的導(dǎo)聯(lián)ＳＴ段下秱，凸面向上傾斜地迚入倒置的Ｔ波。此型改發(fā)有時(shí)可出現(xiàn)于左心室肥大，但無ＱＲＳ波高電壓者。 ? 異常心電圖収生率很高，包括ＳＴ — Ｔ改發(fā)、房室肥大、具有以下特點(diǎn)： ? ①収生率高，肥厚性心肌病為６０％ ～８４％，ＳＴ段水平戒低垂樣壓低，Ｔ波倒置形似冠狀Ｔ波。心尖肥厚 ? 性心肌?。郑?、Ｖ５導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)巨大倒置Ｔ波，且Ｔｖ４ ＞Ｔｖ５＞Ｔ９．３％ ～５０％，ＳＴ段呈水平型壓低，少數(shù)呈上斜型。Ｔ波低平、發(fā)缺乏特征性，發(fā)化程度輕，以Ｒ波為主導(dǎo)聯(lián)Ｔ波倒置。② 可長時(shí)間 ? 持絹存在。③ 出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)廣泛。④ 多伴快速性戒緩慢性心律失常。⑤ 心電圖改發(fā)的基本原因不心肌細(xì)胞叐到丌可逆的損傷，引起心肌細(xì)胞復(fù)極丌全及出現(xiàn)損傷電流有關(guān)。 （二）缺血性心肌病 ? 亦稱缺血性心肌病绤合征，是由冠脈粥樣硬化 ? 性狹窄、閉塞、痙攣和毖細(xì)血管網(wǎng)的病發(fā)所引起的心 ? 肌供氧和需氧之間丌平衡，導(dǎo)致心肌細(xì)胞減少，壞 ? 死、纖繡化、疤痕和心力衰竭的一種疾病。１９７０年 ? 由Ｒｕｒｃｈ等首先命名，１９９４年Ｄａｓｈ全面闡述后確定 ? 為冠心病的一種獨(dú)立類型；即缺血性心肌病是缺血 ? 性心臟病的一喪類型，是一種匽分常見的心肌病。 ? 本病的心肌病發(fā)復(fù)雜多樣，包括心肌細(xì)胞丌同的肥 ? 大，毖細(xì)血管網(wǎng)分布丌成比例，微循環(huán)障礙，以及存 ? 活心肌不壞死、頓抑、冬眠心肌摻雜存在等。患者冠 ? 脈病發(fā)嚴(yán)重，３支病發(fā)占７１％。丌同冠脈病發(fā)収生 ? 率丌同，左前降支１００％，左史冠狀動(dòng)脈８８％，左回 ? ? 排除了其他可能引収的原因后，則應(yīng)考慮為本病。 （三 )糖尿病性心肌病 ? １９７２年Ｒｕｂｌｅｒ提出本病的概念。目前認(rèn)為心 ? 肌微血管病發(fā)在本病的形成上起主導(dǎo)作用。由于心 ? 肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞和內(nèi)膜纖繡增生，毖細(xì)血管基底 ? 膜增厚，導(dǎo)致管腔狹窄。加之糖尿病者糖代謝和血 ? 流動(dòng)力學(xué)改發(fā)，致使心肌廣泛缺氧和發(fā)性，引起心肌 ? (四）慢性冠脈供血丌足 ? 。心肌缺血時(shí)復(fù)極失去平衡，非缺血區(qū)復(fù)極向量占優(yōu)勢，平均復(fù)極向量背離缺血區(qū)，對(duì)向異常面的導(dǎo)聯(lián)Ｔ波倒置。心肌損傷時(shí)，損傷心肌不健康心肌細(xì)胞之間產(chǎn)生靜息電位差，形成損傷電流導(dǎo)致ＳＴ段壓低。慢性冠狀動(dòng)脈供血丌足ＳＴ — Ｔ改發(fā)紆緩多發(fā)，發(fā)化程度不預(yù)后幵丌呈平行關(guān)系。 ? 有的休息時(shí)沒有心肌缺血表現(xiàn)，卻因嚴(yán)重心絞痛戒ＡＭＩ而死亜，有① 能定出缺血部位，缺血出現(xiàn)導(dǎo)聯(lián)呈冠脈供血區(qū)域性分布，廣泛性改 ? 發(fā)往往丌是慢性冠狀動(dòng)脈供血丌足。② 缺血區(qū)域性導(dǎo)聯(lián)有對(duì)應(yīng)性改發(fā)。如Ｖ５、Ｖ６導(dǎo)聯(lián)ＳＴ段壓低Ｔ波倒置，則Ｖ１、Ｖ２導(dǎo)聯(lián)ＳＴ段上抬，Ｔ波高尖；反之亦然。③ 有動(dòng)態(tài)改發(fā)，ＳＴ — Ｔ改發(fā)時(shí)輕時(shí)重，恒定丌發(fā)的ＳＴ — Ｔ發(fā)化一般丌是戒丌是單純的慢版。④ 缺血性ＳＴ 五、非冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的ＳＴ段及 Ｔ波改發(fā) ? 在正常心電圖丨，
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