生理學麻醉與腎臟－(編輯修改稿)
2025-01-31 14:16 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 量的自身調(diào)節(jié) ? 而當灌注壓在 (80180mmHg)范圍內(nèi)變動時，腎血流量保持在 1L/ min左右，這種不依賴腎外神經(jīng)支配使腎血流量在一定的血壓變動范圍內(nèi)能 保持不變 的現(xiàn)象，稱為 自身調(diào)節(jié) 。 ? 一般認為，自身調(diào)節(jié)只涉及腎皮質(zhì)的血流量。 自身調(diào)節(jié)的機制 肌源學說 ?當 腎灌注壓增高 時， 血管平滑肌因 灌注壓增加而 受到牽張 刺激，這使得平滑肌的 緊張性加強 ， 血管口徑相應地縮小 ，血流的阻力便相應地增大，保持腎血流量穩(wěn)定 ? 而當灌注壓減小時則發(fā)生相反的變化。 ? 低于 (80mmHg)時，平滑肌已達到 舒張的極限 ? 高于 (180mmHg)時，平滑肌又達到 收縮的極限 (80180mmHg)的血壓變化范圍內(nèi)，入球小動脈平滑肌才能發(fā)揮自身調(diào)節(jié)作用。 ? 如果用罌粟堿、水合氯醛或氰化鈉等藥物抑制血管平滑肌 的活動，自身調(diào)節(jié)便告消失 。 腎內(nèi)組織液壓力 （腎間質(zhì)壓） 局部代謝產(chǎn)物 （ 乳酸、 CO腺苷等）等因素在腎血流量自身調(diào)節(jié)中的作用。 （二）腎血流量的神經(jīng)和體液調(diào)節(jié) 腎神經(jīng) T12L2（交感神經(jīng)） 劇烈肌肉運動 環(huán)境溫度升高 大失血 中毒性休克 缺氧 交感神經(jīng)活動增強 腎血流量減少 腎皮質(zhì)血管收縮 臥位時 臥位變?yōu)樽换蛄⑽? 回心血量增多 左心房、胸腔內(nèi)大靜脈牽張感受器刺激減少 回心血量減少 （三）腎血流量的體液調(diào)節(jié) 1. 兒茶酚胺類 腎上腺素 小劑量 (24ug/minkg)入球小動脈擴張、出球小脈收縮 腎小球毛細血管壓 腎小球濾過率 利尿 異丙腎上腺素 (kg) 多巴胺 (25ug/minkg) +鈉排泄作用 腎血管輕度擴張 腎血流量 腎小球濾過率 尿量 去甲腎上腺素 大劑量 腎上腺素 異丙腎上腺素 多巴胺 腎血管收縮 腎血流量減少 尿量減少 肺循環(huán) 血管緊張素系統(tǒng) ?AⅡ AⅢ 促使 腎上腺皮質(zhì)分泌 醛固酮 ?AⅡ 強烈縮血管作用 腎血流量減少 （ vasopressin,VP) 又名 抗利尿激素 （ antidiuretic hormone,ADH) ?抗利尿效應 ? 促進腎遠曲小管和集合管 對水的重吸收 ? 增加髓袢升支粗段對 NaCl主動重吸收和集合管對尿 素的通透性 提高腎髓質(zhì)滲透梯度 尿濃縮 ?腎動脈強烈收縮 ， 腎血流量減少 ? 腎血管擴張 ,腎血流量增加 （ PG） 其中 PGE PGI2 ? 腎血管擴張 ,腎血流量增加 ? 腎血管收縮 ,腎血流量減少 ? 腎血管擴張 ,腎血流量增加 (又稱心鈉素、心房肽 ) ? 腎血管擴張 ,腎血流量增加 ? 抑制腎小管鈉重吸收 總之 ?正常 血壓 自身調(diào)節(jié) ?應激狀態(tài)下 交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮 ?皮質(zhì)血流量受 ?交感神經(jīng) ?和腎素 血管緊張素 醛固酮系統(tǒng)控制 ?內(nèi)層皮質(zhì)和外層髓質(zhì)血流量主要受前列腺素、緩激肽和抗利尿激素控制與髓質(zhì)滲透梯度形成和尿的濃縮功能有關 三、 腎的功能及麻醉與手術對其影響 一、腎的生理功能 （一）生成尿液（泌尿排泄功能） 含氮物質(zhì) 如尿素，肌酐、尿酸等 非揮發(fā)性酸 包括硫酸鹽、硝酸鹽、磷酸鹽 非含氮物質(zhì) 如水、電解質(zhì)等。 腎通過生成尿液的方式完成排泄功能
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