亞低溫治療在腦血管病中的應用(編輯修改稿)
2025-01-31 04:26 本頁面
【文章內容簡介】 依賴性一氧化氮合酶活性。iNOS激活產生大量 NO，過量 NO導致產生過氧化亞硝酸鹽，蛋白質異常亞硝酰基化和瞻質過氧化反應，選擇性引起易損神經元質膜的破壞，引起神經元的死亡。亞低溫治療可以抑制腦缺血引起的 NOS活性增加，減少 NO終產物亞硝酸鹽和硝酸鹽的產生，從而阻止過量 NO引起的神經元損害 ? 抑制神經元的凋亡 ：腦缺血后細胞凋亡總是與細胞壞死并存，并共同參與缺血灶的形成．亞低溫抑制神經元凋亡的機制可能是由于抑制了中樞神經系統(tǒng)疾病過程中的炎癥反應，減少了炎癥因子的釋放，從而抑制了引起神經元凋亡的始動過程 亞低溫腦保護的可能機制 ? 腦出血、腦梗塞、腦外傷（顱內血腫、腦挫傷、硬膜外 /下血腫、蛛網膜下腔出血、彌漫性軸索損傷）、顱內病變行開顱術后 ? 多臟器嚴重復合傷、大型手術術后恢復患者、昏迷并發(fā)肺部感染患者、心臟驟停后心肺腦復蘇患者 亞低溫腦保護的適應癥 ? 失血性休克 ? 嚴重心肺疾患 ? 小于 3歲兒童或大于 70歲老人 ? 已有嚴重腦干功能衰竭的病人：尤其是雙側瞳孔散大超過 2小時或自主呼吸停止而經搶救仍未恢復者，該類病人中樞性體溫調節(jié)功能已完全喪失，即使除去外部降溫條件體溫也不回升。這類病人一般不主張亞低溫治療。 亞低溫治療的禁忌癥 ? 心血管系統(tǒng) ： ：如傳導阻滯、早搏、房顫、室顫等； 出量減少 : 組織氧代謝障礙全身冷卻的同
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