醫(yī)學免疫學課件】超敏反應(編輯修改稿)
2025-01-31 04:12 本頁面
【文章內容簡介】 6 27 28 29 青霉素 ＋ 組織蛋白 新抗原 青霉噻唑醛酸 青霉烯酸 青霉噻唑蛋白 青霉烯酸蛋白 機體 IgE ?初次 ?再次 休克 死亡 ?青霉素過敏性休克 30 167。 HypersensitivityType Ⅱ 31 Cytotoxic hypersensitivity ? 輸血反應 ? 新生兒溶血 ? 自身免疫性溶血性貧血 ? 藥物反應 ? 藥物引起的自身耐受喪失 ? 急性移植物排斥 ? 組織抗原敏感性增加 32 Ⅱ 型超敏反應的概念 ： IgG和 IgM類抗體與靶細胞膜表面相應抗原結合后，在補體、吞噬細胞和NK等細胞參與作用下，引起靶細胞溶解或組織損傷為主的病理性免疫反應。（故又名溶細胞型或細胞毒型超敏反應。 ) 33 （一） 靶細胞及其表面抗原 一、 Ⅱ 型超敏反應的發(fā)生機制： 靶細胞 ： 正常組織細胞、改變的自身組 織細胞、被抗原或抗原表位結合修飾的自身組 織細胞 表面抗原 （ 1）同種異型抗原的輸入 ABO血型、 Rh血型抗原、 HLA抗原 （ 2） 外源性抗原 與正常組織細胞之間具共 同抗原表位。例：鏈球菌株細胞壁與 腎小球基底膜 （ 3）感染和理化因素所致改變的自身抗原 （ 4）結合在自身組織細胞表面的藥物抗原 表位（如： PG） 或抗原 抗體復合物 34 細胞膜固有抗原或吸附的抗原、半抗原 ＋ 相應抗體 激活補體 溶解靶細胞 調理吞噬作用 吞噬破壞靶細胞 巨噬細胞、ＮＫ細胞 ＡＤＣＣ效應 （二）抗體、補體和效應細胞的作用 參與 Ⅱ 型 超敏反應的抗體主要是 IgG和IgM， 少數為 IgA。 （ CDC） 35 36 37 CDC作用 38 ADCC作用 39 二、臨床常見的 Ⅱ 型超敏反應性疾病 ? 自身免疫性溶血性貧血 某些長期服用 α 甲基多巴的高血壓病人，有（ 1%）可產生自身免疫溶血性貧血。 其 機理 為：多巴改變了紅細胞膜上的 Rh系統的 e抗原 產生抗 RBC抗體 導致自身免疫性溶血性貧血 。 40 青霉素 （半抗原） + 蛋白 (血細胞膜或血漿 ) 完全抗原 抗體 IgM/IgG 抗原、抗體復合物 +紅細胞、粒細胞、血小板 溶血性貧血、粒細胞減少癥、血小板減少性紫癜?藥物（青霉素）過敏性血細胞減少癥 41 42 167。 HypersensitivityType Ⅲ 43 概念 由 可溶性 免疫復合物沉積于局部或全身多處毛細血管基底膜后
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