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正文內(nèi)容

心肺復(fù)蘇與氣管插管(編輯修改稿)

2025-06-20 04:41 本頁面
 

【文章內(nèi)容簡介】 腺素、利多卡因、阿托品 —— 劑量為靜脈應(yīng)用的 2~ —— 藥物稀釋至 10ml —— 用一根長導(dǎo)管插至氣管插管的遠(yuǎn)端,注入藥物 —— 快速加壓通氣數(shù)次 藥物治療 給藥途徑( 4): 心內(nèi)給藥: —— 有冠狀動脈穿孔、心包填塞、氣胸 等嚴(yán)重并發(fā)癥 —— 需要中斷心肺復(fù)蘇 —— 可用的藥物有限,不能多次給藥 —— 僅在無其他途徑時才考慮使用 常用改善血流動力學(xué)的藥物 ? 血管加壓素:非兒茶酚胺類血管收縮劑,可增加冠狀動脈灌注壓,重要臟器血流和大腦的氧供應(yīng) 在電擊無效的室顫可作為代替腎上腺素( Ⅱ b)。 ? 用法: 40單位,靜注 ? 2021年指南: ? 血管加壓素作為 CPR一線藥物對難治性室顫可能比腎上腺素效果好。 2個劑量的血管加壓素 +1mg腎上腺素 1mg腎上腺素。 常用改善血流動力學(xué)的藥物 ? 阿托品: ? 阿托品作用于逆轉(zhuǎn)膽堿能性心動過緩,血管阻力降低和血壓下降。 ? 使用方法:治療心臟停搏和緩慢性無脈的電活動,既給予 ,若疑為持續(xù)性心臟停搏,應(yīng)在 35分鐘內(nèi)重復(fù)給藥。仍為緩慢心律失常,可每間隔 35min靜注一次 ,至總量 。 ? AMI患者應(yīng)慎用阿托品。 ? 阿托品不適用于發(fā)生在浦肯野氏纖維水平的 AV阻滯(Ⅱ 型 AV阻滯和伴寬的 QRS波的三度阻滯 ) 常用改善血流動力學(xué)的藥物 去甲腎上腺素: 只可用于外周阻力低的嚴(yán)重低血壓病人,不可用于低 血容量者,可增加心肌氧耗量 劑量: ~ μg/分,頑固休克可 8~ 10 μg/分 多巴酚丁胺: 用于嚴(yán)重收縮功能不全 劑量: 5~ 20 μg/分,> 20 μg/分 雖可用但可有心率上升和心肌氧耗量增加 常用改善血流動力學(xué)的藥物 多巴胺: 作用有劑量依賴性: —— 2~ 4 μg/分 /kg,作用于多巴胺受體,擴(kuò)張腎動脈, 有利尿作用,但現(xiàn)不推薦用于急性無尿性腎衰 —— 5~ 10 μg/分 /kg,作用于心肌 β受體,正性肌力作用 —— 10~ 20 μg/分 /kg, α受體作用,血管收縮,用于有心動過緩的低血壓、與其他藥一起用于復(fù)蘇后休克 常用改善血流動力學(xué)的藥物 碳酸氫鈉: —— 動物試驗中不改善除顫的成功率和生存率 —— 可減少冠狀動脈灌注壓 —— 使氧合曲線左移 —— 造成高滲和高鈉血癥 —— 產(chǎn)生 CO2,發(fā)生矛盾性酸中毒 —— 中心靜脈酸中毒 —— 使同時應(yīng)用的兒茶酚胺類藥物滅活 用于原有酸中毒、高血鉀、某些藥物過量和長時間心肺復(fù)蘇病人 《 2021國際心肺復(fù)蘇與心血管急救指南會議 》 新觀點 胸外按壓與通氣比率由過去 15: 2改為 15: 1或 30: 2 理由:中斷胸外按壓影響生存率,過度通氣造成神經(jīng)損傷。 如何評價病人的無反應(yīng)性:除根據(jù)脈搏、循環(huán)體征、身體活動與呼吸外,新的改進(jìn)為臨終前呼吸應(yīng)按心臟停搏處理。 《 2021國際心肺復(fù)蘇與心血管急救指南會議 》 新觀點 有室顫者除顫。除顫前可先做 CPR 。在院外患者表現(xiàn)為 VF或無脈 VT在急救人員到達(dá)前做 CPR有益。 AED一分鐘內(nèi)使用者第一次成功率可達(dá) 94%,推薦
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