20xx微循環(huán)與骨質(zhì)疏松癥的關(guān)系(編輯修改稿)
2025-01-14 03:56 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 內(nèi)皮下降和骨祖細(xì)胞的減少可能為老齡化過程中骨量丟失的重要原因。
骨微環(huán)境血管生成需要不同類型血管內(nèi)皮細(xì)胞和各種信號通路之間相互協(xié)調(diào)，其中Notch信號通路在骨微環(huán)境血管生成中發(fā)揮重要作用。Ｒamasamy 等［3］指出小鼠中 Notch 信號誘導(dǎo)的特異性血管內(nèi)皮細(xì)胞和基因的破壞，不僅損害骨血管的形態(tài)和生長，也導(dǎo)致成骨減少，長骨縮短，軟骨細(xì)胞缺乏，骨小梁減少以及骨量減少。
VEGF對血管生成作用：血管生成的過程中, 許多細(xì)胞因子發(fā)揮著重要作用, 其中研究最深入的當(dāng)數(shù)血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)。VEGF與其受體Flk結(jié)合促進(jìn)BMSCs向血管內(nèi)皮細(xì)胞分化, 從而促進(jìn)血管再生并維持脈管系統(tǒng)的完整性；VEGF能夠協(xié)同Notch信號通路調(diào)節(jié)血管生成。
骨血管生成耦聯(lián)骨形成中VEGF作用：成骨細(xì)胞及其前體細(xì)胞主要分布在Ｈ型毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞周圍, 通過分泌VEGF、FGF(fibroblast growth factor)、EGFL(epidermal growth factorli
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