【正文】 滲性昏迷治療原那么與酮癥酸中毒相似，主要有以下幾點措施：1．盡快輸液糾正失水及血容量缺乏。經充分補液和使用胰島素后，血鉀將下降。2〕水喪失過多 經腎喪失如中樞性尿崩癥、腎性尿崩癥、非溶質性利尿藥；糖尿病急性并發(fā)癥；長期鼻飼高蛋白流質飲食等所致的溶質性利尿；使用高滲葡萄糖溶液、甘露醇等脫水藥致溶質性利尿等。2．等滲性失水 病史、病癥、體癥。補液配方：%氯化鈉1000ml+5%葡萄糖液250ml+5%碳酸氫鈉100ml。限制水的攝入和利尿劑的應用。2〕排出過多 大量的嘔吐、腹瀉、胃腸引流、急性腎衰竭的多尿期、原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多、使用排鉀利尿劑、滲透性利尿、堿中毒、應用某些抗生素如青霉素、慶大霉素等3〕其他 大面積燒傷、放腹水等2．轉移性低鉀血癥 代謝性酸中毒、周期性癱瘓、急性應急狀態(tài)、氯化鋇中毒、反復輸入冷凍洗滌過的紅細胞、低溫療法等3．稀釋性低鈉血癥 水中毒、水過多【臨床表現】1．缺鉀性低鉀血癥 骨骼肌表現如疲乏、軟弱、乏力、肢體癱瘓、腱反射減弱或消失、呼吸肌麻痹、吞咽困難等，嚴重者可能窒息。〔6〕補鉀后可加重原有的低鈣血癥而出現手足搐搦，應補鈣〔7〕停止補鉀24小時后血鉀正?？筛臑榭诜a鉀〔，體內仍缺鉀約10%〕。供給高糖高脂飲食或采用靜脈營養(yǎng)，減少體內分解代謝。3．呼吸性酸中毒 呼吸中樞抑制如麻醉藥、催眠鎮(zhèn)靜藥過量。PaCO2＞75mmHg，出現CO2麻醉〔肺性腦病〕。酒精性酸中毒者補充等滲鹽水和葡萄糖等。2〕用紙袋罩于口鼻外使患者回吸呼出的CO2。5〕加強腸道保護使用抗生素應注意對腸道厭氧菌的保護，除非有明確指征，一般不使用有抗厭氧菌活性的抗生素，慎用主要經膽道排泄的抗生素。十二、急性顱腦損傷【定義】顱腦損傷是指顱腦在外力的作用下所致的損傷，無論在和平或戰(zhàn)爭時期都是一類極為常見的損傷性疾病，其中心問題是腦損傷，且往往與頭皮、顱骨損傷同時發(fā)生，因此學習時，既要根據頭皮、顱骨、腦三者的各自解剖特點、受傷機理分別分析，也要系統(tǒng)全面的整體理解。7．CT可顯示腦挫傷的部位、范圍、腦水腫程度、腦受壓、中線移位情況。2．降顱壓處理：1〕脫水劑的應用2〕腦脊液持續(xù)引流3〕冬眠低溫療法4〕激素療法3．手術治療對開放性顱腦損傷爭取在12小時內清創(chuàng)使其變?yōu)殚]合性損傷，修復硬腦膜。雖然腦出血可來源于腦內動脈、靜脈或毛細血管，但以深部交通支小動脈出血為最多見。嘔吐之產生大多由于顱內壓增高或腦干受累所致。一般在數周后癱瘓肢由松弛性逐漸轉為痙攣性，上肢呈屈曲內收，下肢呈伸性強直，腱反射亢進，可出現陣攣與引出病理反射。少數呈亞急性進行性，類似小腦占位性病變。適當給氧，以間歇吸用為宜。癱瘓肢應注意保持于功能位置，按摩及被動運動，以防關節(jié)攣縮。因為高濃度有直接的神經毒作用，所以，近年有漸為甘露醇取代的趨勢。4〕傷后立即出現呼吸障礙是腦干損傷的特點之一，先快而后深慢，最后出現病理呼吸，累及延髓時，同時會出現脈促，血壓下降〔延髓休克〕?！静∫颉浚憾嘁娪诮煌?、工礦等事故，自然災害，爆炸、火器傷、墜落、跌倒以及各種銳器、鈍器對頭部的傷害；常與身體其他部位的損傷復合存在【臨床表現】1．臨床表現1〕如損傷腦干網狀結構，在傷后立即發(fā)生意識障礙，昏迷較深?！驹\斷標準】：當發(fā)現有視神經乳頭水腫、頭痛、嘔吐三主征時，那么顱內壓增高的診斷大致可以肯定，但由于病人的自覺病癥常比視神經乳頭水腫出現的早，應及時地作以下輔助檢查，以盡早診斷和治療。常用的藥物有6一氨基己酸、安絡血、仙鶴草素等。3〕顱腦cT掃描早期即可發(fā)現高密度出血影，可顯示血腫的部位、大小、鄰近的腦水腫帶，腦移位及是否穿破人腦室等。腦橋出血常阻斷丘腦下部對體溫的正常調節(jié)而使體溫高度上升，呈持續(xù)高熱狀態(tài)。①偏癱 出血灶對側的腦性偏癱，癱瘓側鼻唇溝變淺。病癥減輕時昏迷轉成昏睡，意識逐漸清楚。【診斷標準】：1．有外傷史，血腫常位于著力部位和對沖部位2．意識變化：中間清醒期不明顯，通常原發(fā)昏迷后漸加深。重型病人應采取頭高位15176。2．局灶性病癥與體征：依損傷部位和程度而定，有偏癱、肢體抽搐、失語等。 3〕代謝支持代謝支持無論是腸內或腸外途徑，應在病后1～2d實施，能較好的預防感染性并發(fā)癥發(fā)生。1．預防 1〕早期、充分、有效的實施休克復蘇是預防MODS的關鍵早期復蘇的主要風險是氧自由基損傷，故應盡早〔在即將開始復蘇時〕超大劑量給予抗氧化劑，如：維生素C 2～10g/d，β－胡蘿卜素＞800mg/d，硒40mg/d，鋅20mg/d通過胃腸道給藥，另外補液量要足。2〕慢性呼吸性酸中毒 主要為病因治療。4．呼吸性堿中毒 PaCO2降低，除外代謝因素的影響CO2結合率降低，AB＜SB；失代償期pH＜。3．呼吸性性酸中毒1〕急性呼吸性酸中毒 呼吸加快加深、發(fā)紺、心率加快、早期血壓上升。有機酸生成增多如糖尿病、禁食、休克、嚴重燒傷、高熱、嚴重感染等。4〕葡萄糖和胰島素 25%～50%葡萄糖溶液按4g糖給予1U普通胰島素持續(xù)靜脈滴注。2〕補鉀種類 ①飲食補鉀如肉、青菜、水果、豆類含鉀量高?！局委熢敲础?．濃縮性高鈉血癥 參閱高滲性失水2．潴鈉性高鈉血癥 1〕積極治療原發(fā)病，控制鈉鹽的攝入2〕5%葡萄糖稀釋療法加用排鈉利尿劑，嚴密觀察心、肺功能，防止輸液過快、過多。適當加用利尿劑。〔2〕等滲性失水 補等滲液為主。重度出現四肢發(fā)涼、體溫低、脈搏細弱等休克表現，并伴有木僵，昏迷等。2．高滲性失水 水喪失多于電解質的喪失，血漿滲透壓＞310mmol/L?！?50300mg/ dl〕時改用5%葡萄糖液加胰島素6～8U維持，方法與酮癥酸中毒相同。5〕血漿有效滲透壓大于320mmol/L。%～2%?！?〕假設血糖下降幅度小于滴注前水平30%，那么說明可能伴有抗胰島素因素，此時可將RI劑量加倍。也有逐漸起病者，或始終保持頑固性酮癥而無酸中毒，無昏迷。給藥前靜注地塞米松5mg以防過敏。七、肺栓塞肺栓塞是內源性或外源性的栓子堵塞肺動脈主干或分支，引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征。2〕開放性氣胸 抽氣后，胸腔內壓無變化，維持在0左右，說明破口呈開放狀態(tài)，胸膜腔與支氣管相通?！局委熢敲础?．氧療 流量1～3L/min，吸氧濃度一般不超過40%。4．胸部X線檢查示兩肺浸潤陰影。〔1〕陣發(fā)性心房顫抖 急性發(fā)作的處理同急性心房顫抖。3．室性心動過速3個或3各以上的室性期前收縮連續(xù)出現；QRS波形態(tài)畸形，；STT方向與QRS波主波相反；心室率通常在100～250次/分；心房獨立活動與QRS波群無固定關系；心室奪獲與室性融合波。心臟聽診第一心音強弱不等，心律不規(guī)那么，脈搏短絀。3〕血管活性藥物的使用 可選用多巴胺、阿拉明或多巴酚丁胺等；血容量已補足而微循環(huán)狀況改善不明顯者，可給予硝酸甘油、酚妥拉明等血管擴張劑治療。急性心肌梗死24小時內不宜應用洋地黃類藥物；二尖瓣狹窄所致肺水腫洋地黃類藥物也無效?！静∫颉?．與冠心病有關的急性廣泛前壁心肌梗死、乳頭肌梗死斷裂、室間隔破裂穿孔等。2〕硝酸甘油：以10μg/min開始，然后每10分鐘調整一次，每次增加5～10μg已到達上述水平為度。5〕其他檢查 如動脈血氣分析、血常規(guī)、血電解質、DIC的檢測等。心動過速發(fā)作可出現心悸、心絞痛等。三度房室傳導阻滯第一心音經常變化，間或聽到響亮的第一心音〔大炮音〕?！?〕減慢心室率 可選用洋地黃、β受體阻滯劑和鈣離子通道阻滯劑。【診斷標準】1．有發(fā)病的高危因素 直接肺損傷因素：嚴重肺感染、胃內容物吸人、肺挫傷、吸入有毒氣體、淹溺、氧中毒等；間接肺損傷因素：膿毒癥、嚴重的非胸部創(chuàng)傷、重癥胰腺炎、大量輸血、體外循環(huán)、DIC等。2〕查體 呼吸急促，頻率≥30/min，輔助呼吸肌參與呼吸運動，唇發(fā)紺，雙肺呼氣時間延長，滿布呼氣性哮鳴音或哮鳴音消失 〔沉默肺〕。2．體征 進人氣體量少時無明顯異常，量多時出現氣管向健側移位，患側胸部飽滿，呼吸運動減弱，叩診呈過清音，呼吸音減弱或消失?！?〕特殊性氣胸如月經伴隨氣胸。2．溶栓 發(fā)病2周內，無禁忌證應行溶栓治療。5〕精神刺激或其他應激因素。為了防止因血糖和血漿滲透壓下降過快繼發(fā)腦水腫的危險，采用兩步療法：1〕第一階段治療 立即開放靜脈，先靜脈滴注生理鹽水，在生理鹽水內加人普通胰島素〔RI〕，劑量按每小時4～6U。九、高滲性非酮性糖尿病昏迷高滲性非酮癥性糖尿病昏迷〔hyerosmol anonkatoticdiabetic a〕是糖尿病急性重癥并發(fā)癥的另一特殊類型。3〕血糖明顯升高，超過33mmol/L〔600mg/dl〕，〔1000mg/dl以上，〔3000 g/dl〕或更高。仍主張以小劑量持續(xù)滴注。CO２結合力＜。出現躁狂、譫妄、定向力失常、幻覺，甚至高滲性昏迷、低血容量性休克、尿閉及急性腎功能衰竭?！?〕繼續(xù)喪失量 包括生理需要量以及繼續(xù)發(fā)生的病理喪失量2〕補液的種類〔1〕高滲性失水 以補水為主，補鈉為輔。輕度表現為體重增加?！静∫颉?．濃縮性高鈉血癥 同高滲性失水2．潴鈉性高鈉血癥 較少見。①輕度補鉀：～，；②中度補鉀：～，可補充氯化鉀24g。【治療原那么】1．積極治療原發(fā)病，控制鉀的攝入2．對抗鉀對心臟的抑制1〕5%的碳酸氫鈉100～%乳酸鈉60～100ml靜脈滴注。碳酸鹽生成障礙如潴鉀利尿藥的應用。2．代謝性堿中毒 輕者的病癥多被原發(fā)病掩蓋。失代償期pH＜。呼吸中樞抑制者可適當使用呼吸中樞興奮藥。4．心臟、呼吸驟停后 造成各臟器缺血、缺氧，而復蘇后又可引起“再灌注〞損傷，同樣可誘發(fā)MODS。 〔3〕血液濾過或血漿交換法，除去血中的內毒素和過多的炎癥介質。其損傷易發(fā)生在著力點的相應部位和對沖部位。【治療原那么】：1．非手術治療：一般處理觀察，對癥，呼吸道，體位，血氣，電解質，營養(yǎng)；亞低溫冬眠高熱、躁動、抽搐者宜行；降顱內壓；神經營養(yǎng)?！局委熢敲础浚和偰敲醇毙杂材は卵[【定義】：多因腦淺表靜脈撕裂所致出血至硬膜下腔。4〕顱內壓增高病癥〔1〕意識障礙，突然神志昏迷，是腦出血的最主要病癥?！?〕眼底改變，視網膜靜脈怒張，視網膜動脈無搏動，視神經盤邊界不清，視網膜出血〔可呈線狀、條紋狀或火焰狀〕環(huán)繞于視神經盤周圍。雙側錐體束征和去腦強直常見。如出血與缺血鑒別上有困難，臨床上顱內壓增高不明顯，可審慎地作腰椎穿刺。一般以維持在150～160/90～100mmHg為宜。小腦通過小腦幕切跡向上移位而壓迫中腦形成小腦上疝，由橋腦出血或后顱窩腫瘤所致，也可見于DandyWalker綜合征〔第四腦室出口受阻而致腦積水〕。十七、腦干損傷【定義】：原發(fā)性腦干損傷是指發(fā)生腦干的挫裂傷，是由于腦干扭轉或被小腦幕游離緣，枕骨大孔；指中腦、腦橋、延髓的損傷，往往同時存在，分為原發(fā)性、繼發(fā)性兩種。2．輔助檢查條件允許時，可作CT掃描和腦干誘發(fā)電位〔BEP〕以證實腦干損傷。3〕甘油 與甘露醇不同，它能局部代謝轉化為二氧化碳和水，并產熱，18J/g〔〕?！?0～180mmH2O〕，～〔180～200mmH2O〕為可疑，〔200mmH2O〕以上為顱內壓增高?！?〕腦出血、腦水腫時，每日入液量一般不宜超過2500ml。枕葉出血時，頭痛位于出血側的眼球，并有病灶對側的恒定的同側偏盲，偏盲側有無輕度錐體束征那么不定。④主側半球病變常有失語。驚厥大多在起病后1—2小時內出現，可能與出血部位接近皮質有關。寒冷季節(jié)發(fā)病較多，白晝發(fā)病者多于晚問。2．意識障礙：典型意識障礙類型有中間清醒期〔lucid interval〕。4〕神經系統(tǒng)體征：如偏癱、失語等，可有可無，取決于腦損傷部位，如有，多在受傷即出現，數天內加重。顱腦損傷最常見的原因是車禍，占所有患者的一半左右?！?〕選擇性腸道去污染方案〔SDD〕這是荷蘭學者Stoutanbeek在80年代提出的，旨在通過抑制腸道中的革蘭陰性需氧致病菌和真菌，到達預防腸源性感染的目的。嚴密監(jiān)測pH值和PaCO2。2．代謝性堿中毒1〕輕、中度者，主要治療原發(fā)病。【診斷標準】診斷依賴實驗室檢查1．代謝性酸中毒 標準碳酸氫鹽〔SB〕、實際碳酸氫鹽〔AB〕、緩沖堿〔BB〕減少，出現堿缺失〔BD〕。急性廣泛性肺組織病變如廣泛肺栓塞，ARDS等。酸堿平衡失調【定義】1．酸堿平衡失調：機體產生或攝入的酸性或堿性物質超過了機體緩沖、中和和排除的速度和能力，在體內蓄積，即發(fā)生酸堿平衡失調。2．轉移性高鉀血癥 組織破壞如重度溶血性貧血，大面積燒傷。泌尿系統(tǒng)表現如口渴多飲、夜尿多、蛋白尿、管型尿等。低鈉血癥【定義】血清鈉濃度降低＜135mmol/L的一種病理生理狀態(tài)，與體內總鈉量無關?！?〕考前須知 ①記錄24小時出入量；②密切監(jiān)測體重、血壓、脈搏、血清電解質、酸堿度；③急需大量、快速補液時，最好采用鼻飼途徑；如經靜脈補液，宜行中心靜脈壓監(jiān)測，以＜12cmH2O為宜；④補鉀時，宜在尿量＞30ml/小時；⑤同時糾正酸堿平衡紊亂。血鈉＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L。2．等滲性失水1〕消化道喪失 如嘔吐、腹瀉，胃腸引流、減壓等。應密切注意治療過程中由于輸液太快、太多及血糖下降太快，造成腦細胞從脫水轉為腦水腫的可能。除非并有心功能不全，一般均應快速輸注。臨床常誤診為腦血管意外，當失水和高滲狀態(tài)改善后上述病癥可完全消失。2．補液上述補充胰島素時己涉及到補液問題，即液體的性質：在第一階段補生理鹽水，第2階段補5%葡萄糖或5%葡萄糖生理鹽水，至于補液總量，一般按患者體重的10%估算，補液的速度仍按先快后慢的原那么，具體參見糖尿病高滲性昏迷治療。3〕所有病例血糖均增高，～〔300500mg〕之間且與病情及預后并不平行，〔600mg/dl〕應注意高滲性狀態(tài)。經導管行肺動脈栓子摘除術，創(chuàng)傷小，有效率約61%。4〕D二聚體 〔D