【正文】 】典型的病癥及臨床表現(xiàn)【治療原那么】1．患者取坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流?！静∫颉?．與冠心病有關(guān)的急性廣泛前壁心肌梗死、乳頭肌梗死斷裂、室間隔破裂穿孔等。3．嗎啡 嗎啡5～10mg靜脈緩慢推注，必要時(shí)間隔15分鐘重復(fù)一次，共2～3次。急性心肌梗死24小時(shí)內(nèi)不宜應(yīng)用洋地黃類(lèi)藥物；二尖瓣狹窄所致肺水腫洋地黃類(lèi)藥物也無(wú)效。5．體征 面色蒼白，四肢濕冷，血壓下降、收縮壓＜80mmHg，脈壓＜20mmHg，脈細(xì)速、脈搏＞100次/分或不能觸知，尿量＜30ml/h，神志改變等。3〕血管活性藥物的使用 可選用多巴胺、阿拉明或多巴酚丁胺等；血容量已補(bǔ)足而微循環(huán)狀況改善不明顯者，可給予硝酸甘油、酚妥拉明等血管擴(kuò)張劑治療。房顫更常見(jiàn)于原有器質(zhì)性心臟病患者如風(fēng)濕性心臟病、冠心病、高血壓性心臟病、甲狀腺功能亢進(jìn)、心肌病、慢性肺源性心臟病等。心臟聽(tīng)診第一心音強(qiáng)弱不等，心律不規(guī)那么，脈搏短絀。5．房室傳導(dǎo)阻滯一度房室傳導(dǎo)阻滯通常無(wú)病癥。3．室性心動(dòng)過(guò)速3個(gè)或3各以上的室性期前收縮連續(xù)出現(xiàn)；QRS波形態(tài)畸形，；STT方向與QRS波主波相反；心室率通常在100～250次/分；心房獨(dú)立活動(dòng)與QRS波群無(wú)固定關(guān)系；心室?jiàn)Z獲與室性融合波。3〕三度房室傳導(dǎo)阻滯 心房與心室活動(dòng)各自獨(dú)立，互不相關(guān)；心房率快于心室率?！?〕陣發(fā)性心房顫抖 急性發(fā)作的處理同急性心房顫抖?！?〕超速起搏 復(fù)發(fā)性室速病情穩(wěn)定者可行超速起搏終止室速。4．胸部X線(xiàn)檢查示兩肺浸潤(rùn)陰影。5．合并癥的治療 ARD5患者晚期大多合并細(xì)菌感染，要合理選用抗生素，預(yù)防消化道出血、心律失常、腎功能衰竭、DIC、氣胸、縱隔氣腫的發(fā)生?！局委熢敲础?．氧療 流量1～3L/min，吸氧濃度一般不超過(guò)40%。5．注意誘發(fā)及加重該病因素的處理 如及時(shí)脫離致敏環(huán)境，合并感染應(yīng)選擇合理的抗生素，及時(shí)發(fā)現(xiàn)氣胸等伴發(fā)情況。2〕開(kāi)放性氣胸 抽氣后，胸腔內(nèi)壓無(wú)變化，維持在0左右，說(shuō)明破口呈開(kāi)放狀態(tài)，胸膜腔與支氣管相通。〔2〕張力性氣胸閉式引流失敗者。七、肺栓塞肺栓塞是內(nèi)源性或外源性的栓子堵塞肺動(dòng)脈主干或分支，引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征。4．特殊檢查1〕肺通氣/灌注掃描　通氣正常，灌注缺損提示肺栓塞。給藥前靜注地塞米松5mg以防過(guò)敏。八、糖尿病酮癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒〔DKA〕是由于體內(nèi)胰島素缺乏，胰島素反調(diào)節(jié)激素增加，引起糖和脂肪代謝紊亂，以高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒為主要改變的臨床綜合征。也有逐漸起病者，或始終保持頑固性酮癥而無(wú)酸中毒，無(wú)昏迷?！?0mg/dl〕〔～〔〕，血pH＜，嚴(yán)重者＜?！?〕假設(shè)血糖下降幅度小于滴注前水平30%，那么說(shuō)明可能伴有抗胰島素因素，此時(shí)可將RI劑量加倍。3．補(bǔ)鉀除非患者已有腎功能不全、無(wú)尿或高血鉀〔6mnol/L〕，暫緩補(bǔ)鉀；一般在開(kāi)始靜脈滴注胰島素和患者有尿后即行靜脈補(bǔ)鉀，補(bǔ)鉀是每小時(shí)不超過(guò)20mmol/L〔〕，24小時(shí)氯化鉀總量6～10g，應(yīng)有血鉀或心電圖監(jiān)測(cè)，目前強(qiáng)調(diào)患者DKA恢復(fù)能進(jìn)食后仍需繼續(xù)服鉀鹽一周。%～2%。2〕失水 明顯的失水為本癥的特征。5〕血漿有效滲透壓大于320mmol/L。前4小時(shí)輸人液量的1/3，12小時(shí)內(nèi)輸入補(bǔ)液量的一半加尿量，余下1/2在以后的12小時(shí)內(nèi)輸完?！?50300mg/ dl〕時(shí)改用5%葡萄糖液加胰島素6～8U維持，方法與酮癥酸中毒相同。其發(fā)生機(jī)制可能由于長(zhǎng)時(shí)間組織缺氧，細(xì)胞內(nèi)外滲透壓持續(xù)不平衡，血漿高滲狀態(tài)的驟然下降，水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而造成。2．高滲性失水 水喪失多于電解質(zhì)的喪失，血漿滲透壓＞310mmol/L。2〕皮膚喪失 大面積燒傷、剝脫性皮炎3〕組織間隙體液貯積 胸、腹腔炎性滲出液的引流，反復(fù)大量放胸、腹水等3．低滲性失水1〕補(bǔ)充水分過(guò)多 2〕腎喪失 過(guò)量使用排鈉利尿劑，急性腎功能衰竭多尿期；腎上腺皮質(zhì)功能減退等【臨床表現(xiàn)】1．高滲性失水輕度失水：是水量相當(dāng)于體重的2～3%。重度出現(xiàn)四肢發(fā)涼、體溫低、脈搏細(xì)弱等休克表現(xiàn)，并伴有木僵，昏迷等。晚期尿少、尿比重降低，尿鈉減少?！?〕等滲性失水 補(bǔ)等滲液為主。 水過(guò)多和水中毒【定義】水在體內(nèi)過(guò)多潴留的一種病理狀態(tài)。適當(dāng)加用利尿劑。包括缺鈉性低鈉血癥，稀釋性低鈉血癥，轉(zhuǎn)移性低鈉血癥，特發(fā)性低鈉血癥?！局委熢敲础?．濃縮性高鈉血癥 參閱高滲性失水2．潴鈉性高鈉血癥 1〕積極治療原發(fā)病，控制鈉鹽的攝入2〕5%葡萄糖稀釋療法加用排鈉利尿劑，嚴(yán)密觀(guān)察心、肺功能，防止輸液過(guò)快、過(guò)多。中樞神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)如萎靡不振、反響遲鈍、嗜睡、昏迷等。2〕補(bǔ)鉀種類(lèi) ①飲食補(bǔ)鉀如肉、青菜、水果、豆類(lèi)含鉀量高。細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙如代謝性酸中毒、癲癇持續(xù)狀態(tài)、高鉀性周期性癱瘓，使用琥珀酸膽堿、精氨酸等藥物3．濃縮性高鉀血癥 重度失水、失血、休克等血液濃縮而鉀濃度相對(duì)升高等【臨床表現(xiàn)】1．循環(huán)系統(tǒng)的表現(xiàn) 心音低鈍、心率減慢、房室傳導(dǎo)阻滯、心室顫抖及心跳停搏。4〕葡萄糖和胰島素 25%～50%葡萄糖溶液按4g糖給予1U普通胰島素持續(xù)靜脈滴注。早期由于緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)，使HCO3/H2CO3的比值保持在20∶1，pH值和H+濃度維持在正常范圍內(nèi)，稱(chēng)代償性酸中毒或堿中毒。有機(jī)酸生成增多如糖尿病、禁食、休克、嚴(yán)重?zé)齻?、高熱、?yán)重感染等。急性胸膜病變?nèi)缧啬ぱ住庑氐取?．呼吸性性酸中毒1〕急性呼吸性酸中毒 呼吸加快加深、發(fā)紺、心率加快、早期血壓上升。除外呼吸因素的影響，CO2結(jié)合力下降可作為判定程度的指標(biāo)：輕度＞15mmol/L，中度在15～8mmol/L之間，重度＜8mmol/L。4．呼吸性堿中毒 PaCO2降低，除外代謝因素的影響CO2結(jié)合率降低，AB＜SB；失代償期pH＜。如循環(huán)血容量缺乏者應(yīng)用生理鹽水?dāng)U容；低鉀血癥者補(bǔ)鉀；低氯血癥者給生理鹽水，一般不需要特殊處理。2〕慢性呼吸性酸中毒 主要為病因治療。十一、多器官功能障礙綜合征【定義】機(jī)體在遭受急性嚴(yán)重感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷等突然打擊后，同時(shí)或先后出現(xiàn)2個(gè)或2個(gè)以上器官功能障礙，以致在無(wú)干預(yù)的情況下不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的綜合征。1．預(yù)防 1〕早期、充分、有效的實(shí)施休克復(fù)蘇是預(yù)防MODS的關(guān)鍵早期復(fù)蘇的主要風(fēng)險(xiǎn)是氧自由基損傷，故應(yīng)盡早〔在即將開(kāi)始復(fù)蘇時(shí)〕超大劑量給予抗氧化劑，如：維生素C 2～10g/d，β－胡蘿卜素＞800mg/d，硒40mg/d，鋅20mg/d通過(guò)胃腸道給藥，另外補(bǔ)液量要足。SDD選用抗生素的原那么是：對(duì)大局部潛在致病菌〔主要指兼性或需氧的革蘭陰性菌〕敏感、MIC低；對(duì)原藉菌，即專(zhuān)性厭氧菌不敏感；口服不易吸收，能維持較高的腔內(nèi)濃度。 3〕代謝支持代謝支持無(wú)論是腸內(nèi)或腸外途徑，應(yīng)在病后1～2d實(shí)施，能較好的預(yù)防感染性并發(fā)癥發(fā)生。其它常見(jiàn)原因有爆炸、墜落、工礦等事故及各種銳器、鈍器對(duì)頭部的傷害。2．局灶性病癥與體征：依損傷部位和程度而定，有偏癱、肢體抽搐、失語(yǔ)等。5〕腦膜刺激征：蛛網(wǎng)膜下腔出血所致。重型病人應(yīng)采取頭高位15176。3．瞳孔改變：小腦幕切跡疝，患側(cè)瞳孔一過(guò)性縮小，繼之散大，對(duì)光反射消失，對(duì)側(cè)瞳孔隨之散大?！驹\斷標(biāo)準(zhǔn)】：1．有外傷史，血腫常位于著力部位和對(duì)沖部位2．意識(shí)變化：中間清醒期不明顯，通常原發(fā)昏迷后漸加深。腦出血病人頸部短粗、兩肩寬闊、顏面鮮紅、五短身材者多。病癥減輕時(shí)昏迷轉(zhuǎn)成昏睡，意識(shí)逐漸清楚。2．體征1〕血壓增高腦出血急性期血壓通常增高，收縮期血壓大多超過(guò)200mmHg，典型的腦出血病人舒張期血壓亦增高。①偏癱 出血灶對(duì)側(cè)的腦性偏癱，癱瘓側(cè)鼻唇溝變淺。〔2〕丘腦出血 丘腦出血常出現(xiàn)病灶對(duì)側(cè)偏身淺感覺(jué)與深感覺(jué)缺失，假設(shè)鄰近內(nèi)囊受累，那么有病灶對(duì)側(cè)的輕偏癱或偏癱，假設(shè)病變累及內(nèi)側(cè)膝狀體，那么可出現(xiàn)病灶對(duì)側(cè)的同側(cè)偏盲。腦橋出血常阻斷丘腦下部對(duì)體溫的正常調(diào)節(jié)而使體溫高度上升，呈持續(xù)高熱狀態(tài)。左顳葉出血初期可有同側(cè)耳痛、言語(yǔ)多而重復(fù)、口語(yǔ)理解差與病灶對(duì)側(cè)同側(cè)偏盲或象限盲。3〕顱腦cT掃描早期即可發(fā)現(xiàn)高密度出血影，可顯示血腫的部位、大小、鄰近的腦水腫帶，腦移位及是否穿破人腦室等。2〕控制腦水腫，降低顱內(nèi)壓〔1〕20％甘露醇250ml靜脈滴注，20～30分鐘內(nèi)滴完，每6～8小時(shí)1次。常用的藥物有6一氨基己酸、安絡(luò)血、仙鶴草素等?！静∫颉浚阂痫B內(nèi)壓增高的病因眾多，常見(jiàn)的包括神經(jīng)系統(tǒng)炎癥、腫瘤、先天性發(fā)育異常變性病、腦血管病；全身性因素，體內(nèi)水分潴留、電解質(zhì)紊亂等【臨床表現(xiàn)】：1．全身病癥 顱內(nèi)壓增高最常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)是頭痛、惡心、嘔吐、視乳頭水腫等?！驹\斷標(biāo)準(zhǔn)】：當(dāng)發(fā)現(xiàn)有視神經(jīng)乳頭水腫、頭痛、嘔吐三主征時(shí)，那么顱內(nèi)壓增高的診斷大致可以肯定，但由于病人的自覺(jué)病癥常比視神經(jīng)乳頭水腫出現(xiàn)的早，應(yīng)及時(shí)地作以下輔助檢查，以盡早診斷和治療。一般用30％甘油鹽水40ml口服，每日3～4次?！静∫颉浚憾嘁?jiàn)于交通、工礦等事故，自然災(zāi)害，爆炸、火器傷、墜落、跌倒以及各種銳器、鈍器對(duì)頭部的傷害；常與身體其他部位的損傷復(fù)合存在【臨床表現(xiàn)】1．臨床表現(xiàn)1〕如損傷腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，在傷后立即發(fā)生意識(shí)障礙，昏迷較深?！驹\斷標(biāo)準(zhǔn)】：1．意識(shí)障礙：昏迷時(shí)間長(zhǎng)，程度深。4〕傷后立即出現(xiàn)呼吸障礙是腦干損傷的特點(diǎn)之一，先快而后深慢，最后出現(xiàn)病理呼吸，累及延髓時(shí)，同時(shí)會(huì)出現(xiàn)脈促，血壓下降〔延髓休克〕。如腫瘤的手術(shù)或化療。因?yàn)楦邼舛扔兄苯拥纳窠?jīng)毒作用，所以，近年有漸為甘露醇取代的趨勢(shì)。3〕小腦上、下疝 由于后顱窩內(nèi)容物把小腦扁桃體向下通過(guò)枕大孔而形成下疝，壓迫延髓，呼吸停止。癱瘓肢應(yīng)注意保持于功能位置，按摩及被動(dòng)運(yùn)動(dòng)，以防關(guān)節(jié)攣縮。3〕控制高血壓，降低增高了的血壓是防止進(jìn)一步出血的重要措施，但不宜將血壓降得過(guò)低，以防供血缺乏。適當(dāng)給氧，以間歇吸用為宜。如臨床診斷較明確，那么不必作腰椎穿刺。少數(shù)呈亞急性進(jìn)行性，類(lèi)似小腦占位性病變?！?〕腦橋出血 通常為突然起病的深昏迷而無(wú)任何預(yù)感或頭痛，可在數(shù)小時(shí)內(nèi)死亡。一般在數(shù)周后癱瘓肢由松弛性逐漸轉(zhuǎn)為痙攣性，上肢呈屈曲內(nèi)收，下肢呈伸性強(qiáng)直，腱反射亢進(jìn)，可出現(xiàn)陣攣與引出病理反射。血壓增高。嘔吐之產(chǎn)生大多由于顱內(nèi)壓增高或腦干受累所致。〔2〕值得重視的前驅(qū)病癥為①劇烈的后側(cè)頭痛或項(xiàng)部痛；②運(yùn)動(dòng)或感覺(jué)障礙；③眩暈或暈厥；④鼻出血；⑤無(wú)視盤(pán)水腫的視網(wǎng)膜出血。雖然腦出血可來(lái)源于腦內(nèi)動(dòng)脈、靜脈或毛細(xì)血管，但以深部交通支小動(dòng)脈出血為最多見(jiàn)?！驹\斷標(biāo)準(zhǔn)】：1．頭部外傷史2．原發(fā)意識(shí)障礙：昏迷清醒昏迷3．顱內(nèi)壓增高病癥：頭痛、惡心、嘔吐等4．運(yùn)動(dòng)障礙：肢體癱瘓或感覺(jué)障礙5．CT可見(jiàn)梭形高密度影。2．降顱壓處理：1〕脫水劑的應(yīng)用2〕腦脊液持續(xù)引流3〕冬眠低溫療法4〕激素療法3．手術(shù)治療對(duì)開(kāi)放性顱腦損傷爭(zhēng)取在12小時(shí)內(nèi)清創(chuàng)使其變?yōu)殚]合性損傷，修復(fù)硬腦膜。10〕頭顱CT檢查：腦實(shí)質(zhì)內(nèi)局部或散在的點(diǎn)狀高密度影，常伴有腦組織水腫，蛛網(wǎng)膜下腔出血影象，中線(xiàn)移位。7．CT可顯示腦挫傷的部位、范圍、腦水腫程度、腦受壓、中線(xiàn)移位情況。十三、腦挫裂傷【定義】：指外傷所致的腦實(shí)質(zhì)性損害。十二、急性顱腦損傷【定義】顱腦損傷是指顱腦在外力的作用下所致的損傷，無(wú)論在和平或戰(zhàn)爭(zhēng)時(shí)期都是一類(lèi)極為常見(jiàn)的損傷性疾病，其中心問(wèn)題是腦損傷，且往往與頭皮、顱骨損傷同時(shí)發(fā)生，因此學(xué)習(xí)時(shí)，既要根據(jù)頭皮、顱骨、腦三者的各自解剖特點(diǎn)、受傷機(jī)理分別分析，也要系統(tǒng)全面的整體理解?！?〕身體各位的隱蔽感染灶、壞死組織、燒傷焦痂等應(yīng)予去除〔2〕基因調(diào)控 目前臨床所能做的是抑制細(xì)胞炎性介質(zhì)的轉(zhuǎn)錄和表達(dá)，主要有抗氧化劑如別嘌呤醇、維生素E等。5〕加強(qiáng)腸道保護(hù)使用抗生素應(yīng)注意對(duì)腸道厭氧菌的保護(hù)，除非有明確指征，一般不使用有抗厭氧菌活性的抗生素，慎用主要經(jīng)膽道排泄的抗生素。凡導(dǎo)致組織灌注不良，缺血缺氧均可引起MODS。2〕用紙袋罩于口鼻外使患者回吸呼出的CO2。去除異物、分泌物、解除支氣管痙攣，必要時(shí)作氣管切開(kāi)或氣管插管；面罩加壓給氧或使用呼吸機(jī)治療。酒精性酸中毒者補(bǔ)充等滲鹽水和葡萄糖等。3．呼吸性酸中毒 PaCO2增高，如除外代謝因素的影響，可見(jiàn)CO2升高，AB＞SB。PaCO2＞75mmHg，出現(xiàn)CO2麻醉〔肺性腦病〕。失代償期除原發(fā)病表現(xiàn)外，早期患者感疲倦、乏力、呼吸加深、呼吸頻率加快、惡心、嘔吐、食欲不振、頭痛、冷淡、心率加快、血壓下降、皮膚粘膜枯燥、顏面潮紅等，嚴(yán)重者嗜睡、昏迷。3．呼吸性酸中毒 呼吸中樞抑制如麻醉藥、催眠鎮(zhèn)靜藥過(guò)量?！静∫颉?．謝性酸中毒 碳酸鹽的喪失如近端腎小管性酸中、腹瀉、腸瘺等。供給高糖高脂飲食或采用靜脈營(yíng)養(yǎng)，減少體內(nèi)分解代謝?！驹\斷標(biāo)準(zhǔn)】1．引起高鉀血癥的病因2．血清鉀＞3．心電圖可作為診斷、判定嚴(yán)重程度和觀(guān)察療效的重要指標(biāo)?！?〕補(bǔ)鉀后可加重原有的低鈣血癥而出現(xiàn)手足搐搦，應(yīng)補(bǔ)鈣〔7〕停止補(bǔ)鉀24小時(shí)后血鉀正?？筛臑榭诜a(bǔ)鉀〔，體內(nèi)仍缺鉀約10%〕。2．補(bǔ)充鉀1〕補(bǔ)鉀量 參照血清鉀水平。2〕排出過(guò)多 大量的嘔吐、腹瀉、胃腸引流、急性腎衰竭的多尿期、原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多、使用排鉀利尿劑、滲透性利尿、堿中毒、應(yīng)用某些抗生素如青霉素、慶大霉素等3〕其他 大面積燒傷、放腹水等2．轉(zhuǎn)移性低鉀血癥 代謝性酸中毒、周期性癱瘓、急性應(yīng)急狀態(tài)、氯化鋇中毒、反復(fù)輸入冷凍洗滌過(guò)的紅細(xì)胞、低溫療法等3．稀釋性低鈉血癥 水中毒、水過(guò)多【臨床表現(xiàn)】1．缺鉀性低鉀血癥 骨骼肌表現(xiàn)如疲乏、軟弱、乏力、肢體癱瘓、腱反射減弱或消失、呼吸肌麻痹、吞咽困難等，嚴(yán)重者可能窒息。高鈉血癥【定義】血清鈉濃度增高＞145mmol/L，機(jī)體總鈉可以升高、正常和降低。限制水的攝入和利尿劑的應(yīng)用。2．慢性水過(guò)多和水中毒 病情開(kāi)展緩慢，常被原發(fā)病掩蓋。補(bǔ)液配方：%氯化鈉1000ml+5%葡萄糖液250ml+5%碳酸氫鈉100ml。2．補(bǔ)液1〕補(bǔ)液總量〔1〕