【正文】 內(nèi)容總結(jié) (休克 )。 第八十八頁，共九十七頁。 內(nèi)源性抗炎介質(zhì)失控性釋放 第七十九頁，共九十七頁。 Features of several mon types of shock 第六十九頁，共九十七頁。 〔 3〕重要器官功能衰竭 MC 灌流 ↓↓； DIC；缺氧、酸中毒 → 體液因子〔 ROS，溶酶體 酶， cytokine〕 → 心、腦、肺、肝、腎； MODS 第五十五頁，共九十七頁。 (2) To maintain blood supply to heart and brain ① 腦血管： ② 冠狀動脈 : ③ BP維持正常 機制： 微血管反響的非均一性，血流重分布 第四十頁，共九十七頁。如果血液的粘度升高，對血流的阻力加大， MC的 PV ↓ 。 二、 Classification according to the pathogenesis of shock development ?Common fundamental of shock development: The major determinants of 第十四頁，共九十七頁。 Introduction ?1731年， Le Dran，創(chuàng)傷 → 臨床危重狀態(tài) ?1. 病癥描述階段 : 1895年， Waren， Crile: 臨床表現(xiàn)的經(jīng)典描述 ，整體水平 第二頁，共九十七頁。 ?心源性休克 心泵功能障礙，心輸出量? ， Bp在早期即明顯 ? 第十一頁，共九十七頁。 影響微循環(huán)灌流量的因素 〔了解〕 MC的灌流量〔 PV〕與 Bp成正比，與 MC的血流阻力成反比。 第三十七頁，共九十七頁。 1. The Alteration of Microcirculation Failure of Shock (irrversible stage、 microcirculatory failure stage) 第五十二頁，共九十七頁。 Alteration of function and metabolism 第六十六頁，共九十七頁。 第七十七頁，共九十七頁。 統(tǒng)計 :即使 3個器官 dysfunction without ARF,病人可存活 。 ？屬于哪種類型？處于哪一期？ ？ ？ ？ 第九十四頁，共九十七頁。如果血液的粘度升高，對血流的阻力加大， MC的 PV ↓。 第九十一頁，共九十七頁。 第八十一頁，共九十七頁。 LPS→VEC TF。 3. why is it refractory 機制： ATP↓ , acidosis, NO 第五十六頁，共九十七頁。 1. Microcirculatory Alteration on Stagnant Anoxia Stage 第四十三頁，共九十七頁。 第二十八頁，共九十七頁。 Classification according to the pathogenesis of shock development 第十七頁，共九十七頁。 ? ?4. 細胞分子水平研究階段 : 20世紀 80年代以來，敗血癥性休克，細胞、亞細胞和 分子水平：細胞損傷，(促炎或抗炎 )細胞因子和信號轉(zhuǎn)導通路。 ? 失血性休克 blood loss → hemorrhagic shock : 10% (15min)可代償 20％ shock 50%death fluid loss: vomit. Diarrhea (collapse) blood loss， fluid loss → ECBV ↓ → cardiac output↓ → Bp ↓ → 減壓反射抑制，交感 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮 → 典型的 shock表現(xiàn) : pale 、 clammy 、 rapid and thready pulse 、 oliguria 第八頁，共九十七頁。 ? Direct pathway ? Arteriovenous shunt ? True capillary pathway 第二十三頁，共九十七頁。 2. The Mechanism of Microcirculatory Ischemic Anoxia 第三十四頁，共九十七頁。 4. The Symptom of Microcirculatory Stagnant Stage 第四十九頁，共九十七頁。 第六十三頁，共九十七頁。 SIRS, sepsis, septic shock and MODS 是同一病理過程的不同階段 第七十五頁，共九十七頁。 ? ARDS主要病理變化為急性呼吸膜損傷，肺泡微萎陷、透明膜形成，肺間質(zhì)毛細血管DIC和肺水腫 →V/Q 比值失調(diào)，氣體冪散障礙，肺順應性 ↓ 第八十五頁，共九十七頁。以往血常規(guī)檢查在正常范圍。組織器官灌注量 ，缺氧加重，功能障礙 第九十七頁，共九十七頁。 ? 患者 ,男 ,40歲 ,有多年胃潰瘍病史。 創(chuàng)傷、休克 MODS 迅速 2〕雙相遲發(fā)型〔繼發(fā)性〕： 并非損傷直接引起， 主要是機體異常反響的結(jié)果。 4. Cardiogenic shock ? 心泵功能障礙 ? Bp在早期即顯著下降 ? 血流動力學 : 多數(shù)為低排高阻 : 減壓反射 ↓→ ★ SAS 少數(shù)為低排低阻 :心衰 → 血液淤滯在心室 → 舒張末期壓力 ↑, ★ 室壁牽張感受器 → 交感中樞抑制 第七十三頁，共九十