【正文】 1〕 Circulation failure: 進(jìn)行性頑固性低血壓 ； 脈搏細(xì)弱頻速； 靜脈塌陷， CVP ↓↓ 〔 2〕 并發(fā) DIC： ? DIC 休克 ① DIC→ 微血栓阻塞了 MC通道 → 回心血量銳減 ② 凝血及纖溶過程產(chǎn)生的纖維蛋白原和纖維蛋白降解產(chǎn)物〔 FDP〕及某些補(bǔ)體成分 →↑ 血管通透性， ↑ 微血管舒縮功能紊亂 ③ DIC時(shí)出血 → 血流量進(jìn)一步 ↓ ，加重了 MC障礙 ④ 器官栓塞梗死 → 加重了器官急性功能衰竭 第五十四頁(yè)，共九十七頁(yè)。 第四十六頁(yè)，共九十七頁(yè)。 ① Blood volume↑ 靜脈收縮 、 動(dòng)靜脈短路開放 組織間液進(jìn)入毛細(xì)血管 ↑ ② cardiac output↑ (心源性休克除外 ) ③ peripheral resistance↑ (1) To maintain blood pressure 第三十九頁(yè)，共九十七頁(yè)。 (early stage of shock、 ischemic anoxia phase) (shock phase、 stagnant anoxia phase) (irrversible stage、 microcirculatory failure stage) 第三十一頁(yè)，共九十七頁(yè)。 另外，血液的粘滯性可影響血流阻力，也可影響 MC的 PV 。 第二十一頁(yè)，共九十七頁(yè)。 ?神經(jīng)源性休克 劇烈疼痛 ， 高位脊髓麻醉或損傷 → 血管運(yùn)動(dòng)中樞抑制 → 血管擴(kuò)張 → PR ↓ ， 回心血量減少 ， Bp ↓ → Neurogenic shock 交感縮血管功能降低 預(yù)后好，低血壓狀態(tài) 第十三頁(yè)，共九十七頁(yè)。 第五頁(yè)，共九十七頁(yè)。(休克 ) 第一頁(yè)，共九十七頁(yè)。 其主要臨床表現(xiàn)為煩躁，神志冷淡或昏迷，皮膚蒼白或出現(xiàn)花紋、四肢濕冷、尿量減少或無尿，脈搏細(xì)速、脈壓減小、和〔或〕低血壓。 ?過敏性休克 組胺等 ? ? 外周阻力 ?、血漿外滲、心輸出量 ?、 Bp ? 變應(yīng)原 第十二頁(yè)，共九十七頁(yè)。 Pathogenesis of Shock 二、 Cellular and Molecular Mechanism 第二十頁(yè)，共九十七頁(yè)。 交感興奮 → 小 A和微 A強(qiáng)烈收縮 PR↑ ↑ → Bp ↑ ↑ ， “總閘門 〞 和“分閘門 〞 的關(guān)閉 微 V是 MC“后閘門 〞 ，如果微 V持久的收縮， blood就不容易流出 MC而淤滯于真Cap網(wǎng)中，也不利于組織的供血與供氧。 The Stages and Mechanisms of Microcirculatory Disorder of Shock 第三十頁(yè)，共九十七頁(yè)。 3. The Effect of Microcirculatory Ischemic Anoxia 組織缺血、缺氧 代償意義： 第三十八頁(yè)，共九十七頁(yè)。 2. The Mechanism of Microcirculatory Stasis ①持續(xù)缺血，缺氧 → 酸中毒 → 平滑肌對(duì) CA的反響性↓→ 前阻力血管痙攣 ↓ → 前阻力 ↓ ②持續(xù)缺血，缺氧 → 局部擴(kuò)血管產(chǎn)物 (組胺，腺苷，緩激肽等 )↑ → 血管擴(kuò)張 ③內(nèi)毒素等的作用 : 休克后期常有腸源性細(xì)菌轉(zhuǎn)位和 LPS入血 → 激活 Mφ, 產(chǎn)生 TNF， NO等細(xì)胞因子 → 血管擴(kuò)張 ④血液流變學(xué)的變化：休克期，細(xì)胞外表粘附分子的表達(dá)→WBC 粘附于內(nèi)皮細(xì)胞上；血漿外滲 → 血粘度 ↑ ， → 血細(xì)胞比容 ↑ ， RBC聚集 , PL 聚集 , 血流變慢； → ↑Cap 后阻力 前阻力，灌而少流，灌大于流， MC血流變慢、淤滯甚至停止 , 第四十五頁(yè)，共九十七頁(yè)。 ? ? 第五十三頁(yè)，共九十七頁(yè)。 第五十九頁(yè)，共九十七頁(yè)。 一、 Metabolic derangement oxygen consumption↓ ， glycolysis↑ ； anabolism↓ ， catabolism↑ 第六十七頁(yè)，共九十七頁(yè)。 4. Cardiogenic shock ? 心泵功能障礙 ? Bp在早期即顯著下降 ? 血流動(dòng)力學(xué) : 多數(shù)為低排高阻 : 減壓反射 ↓→ ★ SAS 少數(shù)為低排低阻 :心衰 → 血液淤滯在心室 → 舒張末期壓力 ↑, ★ 室壁牽張感受器 → 交感中樞抑制 第七十三頁(yè)，共九十七頁(yè)。 嚴(yán)重感染 非感染性打擊 第七十八頁(yè)，共九十七頁(yè)。 創(chuàng)傷、休克 MODS 迅速 2〕雙相遲發(fā)型〔繼發(fā)性〕： 并非損傷直接引起， 主要是機(jī)體異常反響的結(jié)果。 如發(fā)生 ARF,病人多難以存活 第八十七頁(yè)，共九十七頁(yè)。 ? 患者 ,男 ,40歲 ,有多年胃潰瘍病史。 ？屬于哪種類型？處于哪一期？ ？ ？ ？ Questions 第九十五頁(yè)，共九十七頁(yè)。組織器官灌注量 ，缺氧加重，功能障礙 第九十七頁(yè)，共九十七頁(yè)?？s血管： CA， TXA2， AngⅡ ， ET等。以往血常規(guī)檢查在正常范圍。 第九十頁(yè)，共九十七頁(yè)。 ? ARDS主要病理變化為急性呼吸膜損傷，肺泡微萎陷、透明膜形成，肺間質(zhì)毛細(xì)血管DIC和肺水腫 →V/Q 比值失調(diào)，氣體冪散障礙，肺順應(yīng)性 ↓ 第八十五頁(yè)，共九十七頁(yè)。 SIRS時(shí)，大量活化的炎癥細(xì)胞可播散到遠(yuǎn)隔部位 →炎癥自我放大的機(jī)聯(lián)反響和損傷 (2)炎癥因子表達(dá)調(diào)控機(jī)制紊亂 LPS與炎癥因子 →炎癥細(xì)胞 ，激活細(xì)胞內(nèi)多條信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路〔 NFκB， MAPK pathway),激活多種炎癥相關(guān)的轉(zhuǎn)錄因子 →炎癥因子 →進(jìn)一步活化炎癥細(xì)胞 , 二者互為因果，形成