【正文】 ，共九十七頁。 第二十二頁，共九十七頁。 第二十六頁，共九十七頁。 ? ? ? ? ? 特點： ? 第三十三頁，共九十七頁。 4. Manifestations of Microcirculatory Ischemia Stage 第四十一頁，共九十七頁。 自 身輸血停止 cap流體靜壓 ? cap通透性 ? 血漿外滲 自身輸液停止 血流阻力 ? Bp ? acidosis 小動脈擴張 血液淤滯在 cap 組織器官灌注量 ?， 缺氧加重，功能障礙 心腦血液灌流量減少 (50mmHg) 回心血量 ? 心輸出量 ? 第四十八頁，共九十七頁。 〔 1〕 Failure of vasoconstriction response： 缺氧與酸中毒的加重 →微血管對 CA反響性顯著下降 ,麻痹。 (一 ) Cellular injury 細胞膜是休克時最早發(fā)生損傷的部位 ， 鈉泵 , →cell edema 早期：功能損害；晚期：腫脹、嵴消失、鈣鹽沉積 → ATP↓ 溶酶體酶釋放、溶酶體腫脹、有空泡形成 酶性成分 → 細胞自溶，心肌抑制因子 非酶性成分 → 肥大細胞脫顆粒、釋放組胺 4 necrosis, apoptosis 第六十二頁，共九十七頁。 1. Hemorrhagic shock ? 分期明顯 , 病癥典型 ? 易并發(fā) : ? ARF ? 內毒素血癥 /septic shock 第七十頁，共九十七頁。 2. MODS (multiple an dysfunction syndrome, 多器官功能障礙綜合征 ):嚴重創(chuàng)傷、燒傷、大手術、休克和感染等過程中，在短時間內同時或相繼出現(xiàn)兩個或兩個以上的器官功能障礙，以致不能維持內環(huán)境穩(wěn)定的綜合征。 3. Mechanism (了解〕 (1)炎癥細胞活化與播散 感染，非感染因子 →活化炎癥細胞 →產生促炎細胞因子 →進一步活化炎癥細胞。 ? 急性呼吸窘迫綜合征〔 acute respiratory distress syndrome, ARDS〕：在感染、休克及創(chuàng)傷等病理過程中，以呼吸窘迫和進行性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭綜合征。 Mechanisms： ?冠脈血流量 ↓ ?心肌耗氧量 ↑ ?酸中毒及高鉀血癥 → 心肌收縮力 ↓ ?心肌內 DIC ? LPS、 TNFα 等多種毒性因子抑制心功能 第八十九頁，共九十七頁。入院后病人又解黑便 1次。 1. 病癥描述階段 : 1895年， Waren， Crile: 臨床表現(xiàn)的經典描述 ，整體水平。 。 第九十六頁，共九十七頁。入院前一天解黑便 2次。 4) 腸屏障功能損傷及腸道細菌移位 創(chuàng)傷 〔缺血 /ORF/炎癥介質 /萎縮 )腸粘膜屏障功能 ↓ 細菌、內毒素吸收 ↑ 感染 休克 肝血供 ↓ Kupffer功能受抑 去除細菌 ,內毒素 ↓ 大量使用廣譜抗生素 腸道菌群失調 G及內毒素產生 ↑ 細菌、內毒素血癥 細菌移位 激活巨噬細胞 MODS 產生 TNF、 IL1 ↑ 細菌移位〔 bacterial translocation〕 腸道細菌透過腸粘膜屏障入血，經血循環(huán)〔門靜脈循環(huán)或體循環(huán)〕抵達遠隔器官，并在遠隔器官生長繁殖，產生有害作用的過程。 創(chuàng)傷、休克 緩解期 SIRS CARS MODS 1. 分型 第八十三頁，共九十七頁。 代償性抗炎反響綜合征〔 CARS) Compensatory antiinflammatory response syndrome, CARS 感染或創(chuàng)傷時機體產生過于強烈的內源性抗炎反響，可引起免疫功能降低和對感染易感性增加的。 SIRS and MODS 第七十四頁，共九十七頁。 1. Metabolic acidosis: Anaerobic glycolysis↑ → Lactic acid Liver dysfuntion→ the transform of lactic acid into glucose↓ Poor renal perfusion → impaired renal excretion of acid 2. Respiratory alkalosis Early stage: increased ventilation 3. Respiratory acidosis Late stage: shock lung →Respiratory acidosis 4. Cellular edema Hyperkalemia 二、 Water, electrolytes and acidbase disturbance 第六十八頁，共九十七頁。 微循環(huán)障礙學說： 積極作用 : 問題 : 研究發(fā)現(xiàn)： 休克時細胞膜電位變化發(fā)生在血壓降低之前 器官微循環(huán)灌流恢復后，器官功能卻沒有恢復 細胞功能代謝的改善可促進微循環(huán)改善 促進細胞功能代謝恢復的藥物，具有明顯的抗休克療效 休克時細胞損傷可繼發(fā)于微循環(huán)障礙， 也由休克的原始病因直接或通過釋放多種有害因子引起， 即休克發(fā)生開展的細胞分子機制 第六十頁，共九十七頁。 〔