【正文】 九、全身淺表淋巴結(jié)分布淺表淋巴結(jié)呈組群分布，每一組群淋巴結(jié)接受一定部位的淋巴液。％或總蛋白量降到5177?？梢姺派渫词悄骋簧窠?jīng)根或起始段受到直接的病理刺激而引起的沿著該神經(jīng)的走行所分布所造成的疼痛。這種小分子物質(zhì)透過消化管黏膜上皮細(xì)胞進(jìn)入血液和淋巴液的過程就是吸收。余下的尿膽原在大腸內(nèi)由細(xì)菌的作用進(jìn)一步被氧化處理，成為糞膽原和糞膽素。3．在血液中，游離膽紅素和白蛋白結(jié)合。在腸道經(jīng)細(xì)菌分解成為尿膽素。血紅蛋白的這一特性，使紅細(xì)胞具有運(yùn)輸氧的功能。CO2的刺激作用是通過兩條途徑實(shí)現(xiàn)的：a）、通過中樞化學(xué)感受器，b)、通過外周化學(xué)感受器. 由肺擴(kuò)張或肺縮小引起的吸氣抑制或興奮的反射為黑伯氏反射(HeringBreuer reflex)或肺牽張反射。 (4)高級呼吸中樞2. 咳嗽的發(fā)生機(jī)制： 咳嗽是由于延髓咳嗽中樞受刺激所引起。正負(fù)調(diào)節(jié)相互作用的結(jié)果決定體溫上升的水平。　?。?）促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素（corticotrophinreleasinghormone，CRH）是一種41肽的神經(jīng)激素，主要分布于室旁核和杏仁核。因?yàn)楦蚊宰呱窠?jīng)節(jié)旁神經(jīng)上有IL1受體，肝臟kupffer細(xì)胞又是產(chǎn)生這類因子的主要細(xì)胞。損傷該區(qū)可導(dǎo)致體溫調(diào)節(jié)障礙。但嚴(yán)重發(fā)熱可對器官和組織造成嚴(yán)重的損害，可引起脫水和電解質(zhì)紊亂，可因心率快而誘發(fā)或加重心力衰竭，體溫在42℃以上可使一些酶的活力喪失，使大腦皮層產(chǎn)生不可逆的損害，最后導(dǎo)致昏迷，直至死亡?！　? 結(jié)締組織病: 如系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SIE）皮肌炎、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、混合性結(jié)締組織病（MCTD等。當(dāng)外周致熱信號(hào)通過這些途徑傳入中樞后，啟動(dòng)體溫正負(fù)調(diào)節(jié)機(jī)制，一方面通過正調(diào)節(jié)介質(zhì)使體溫上升，另一方面通過負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)限制體溫升高。PGE合成抑制劑如阿司匹林、布洛芬等都具有解熱作用，并且在降低體溫的同時(shí)，也降低了CSF中PGE濃度。因此，目前傾向于認(rèn)為，CRH可能是一種雙向調(diào)節(jié)介質(zhì)?！　。寒a(chǎn)熱＞散熱。人可以隨意引發(fā)或抑制咳嗽。 ①肺擴(kuò)張反射： 肺充氣或擴(kuò)張牽拉呼吸道，使感受器擴(kuò)張興奮. 興奮由迷走神經(jīng)傳入延髓,反射性抑制吸氣,，使呼吸頻率增加。 (3)防御性呼吸反射： 由呼吸道粘膜受刺激引起的以清除刺激物為目的的反射性呼吸變化，稱為防御性呼吸反射。而在組織內(nèi)釋放氧的過程也是這樣，一個(gè)氧分子的離去會(huì)刺激另一個(gè)的離去，直到完全釋放所有的氧分子，這種現(xiàn)象稱為協(xié)同效應(yīng)。生存了120天的衰老紅細(xì)胞在網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，特別是脾臟處被巨噬細(xì)胞吞噬后破壞。只有一個(gè)丙酸基形成葡萄糖醛酸酯的為膽紅素單葡萄糖醛酸酯；2個(gè)丙酸基都形成醛酸酯的為膽紅素雙葡萄糖醛酸酯?！髂懠t素的半衰期約18天，在健康成人、Gilbert綜合征以及新生兒高膽紅素血癥中檢測不到；高結(jié)合膽紅素血癥時(shí)Bδ與總膽紅素的比例異常，如實(shí)質(zhì)性黃疸或阻塞性黃疸，在急性期可占到2050%，當(dāng)臨床恢復(fù)期總膽紅素下降時(shí)，Bδ的比例可上升至5090%。這種消化過程叫化學(xué)性消化。如肝膽疾病引起右肩痛右臂內(nèi)側(cè)痛,腎結(jié)石引起腰痛，盆腔疾病引起腰骶痛等 反射痛是指病變局部肌肉、韌帶、關(guān)節(jié)囊等組織受到損害后在病變局部引起的疼痛其特點(diǎn)是：疼痛深在，區(qū)域較模糊，與神經(jīng)根節(jié)段不一致，無麻木區(qū)，無肌力及反射障礙等。（3）毛細(xì)血管壁通透性增高。人體有九大淺表淋巴結(jié)群1） 頸部淋巴結(jié) 2）腋窩淋巴結(jié)，5組淋巴結(jié)： ① 外側(cè)淋巴結(jié)群，在腋窩外側(cè)壁 ② 胸肌淋巴結(jié)群，在胸大肌下緣深部 ③ 肩胛下淋巴結(jié)群，在腋窩后皺襞深部 ④中央淋巴結(jié)群，位于腋窩內(nèi)側(cè)壁近肋骨及前鋸肌處 ⑤ 腋尖淋巴結(jié)群，腋窩頂部 3）鎖骨上淋巴結(jié) 4）腹股溝淋巴結(jié) 5）滑車上淋巴結(jié) 淺表淋巴結(jié)特點(diǎn)：人體淋巴結(jié)約有600～700個(gè)，臨床上一般只能檢查身體各種表淺的淋巴結(jié)。此外淋巴管廣泛性的癌細(xì)胞栓塞可引起局部水腫。發(fā)生于體腔內(nèi)稱積水，如胸腔積水、腹腔積水、心包積水等。因此既有腰背痛又有腿痛的并不一定是腰突癥 (2)放射痛： 由于體內(nèi)的神經(jīng)干、神經(jīng)根或中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的感覺傳導(dǎo)束受到諸如腫瘤、炎癥、骨刺及突出的椎間盤等造成的壓迫或刺激時(shí)，沿著該神經(jīng)向末梢方向傳導(dǎo)，以至遠(yuǎn)離病變的部位出現(xiàn)的疼痛稱為放射痛。消化腺有小消化腺和大消化腺兩種：小消化腺散在于消化管各部的管壁內(nèi)，大消化腺有三對唾液腺(腮腺、下頜下腺、舌下腺)、肝和胰?？墒?，結(jié)合膽紅素進(jìn)入毛細(xì)膽管是需要有能量依賴的，也是膽紅素代謝中最慢的一步。游離膽紅素有強(qiáng)烈的極性、幾乎不溶于水。膽紅素是臨床上判定黃疸的重要依據(jù)，也是肝功能的重要指標(biāo)。是使血液呈紅色的蛋白。而外周化學(xué)感受器主要是在機(jī)體缺O(jiān)2時(shí)，維持對呼吸的驅(qū)動(dòng)。（2） 化學(xué)因素對呼吸的調(diào)控：化學(xué)感受器：PBKF和延髓的呼吸神經(jīng)核團(tuán)之間有雙向聯(lián)系，形成調(diào)控呼吸的神經(jīng)元回路?；颊叽罅砍龊?，嚴(yán)重則可導(dǎo)致脫水，皮膚溫度驟低?，F(xiàn)已證實(shí)，體內(nèi)確實(shí)存在一些對抗體溫升高或降低體溫的物質(zhì)，主要包括精氨酸加壓素、黑素細(xì)胞刺激素及其它一些發(fā)現(xiàn)于尿中的發(fā)熱抑制物。腺苷酸環(huán)化酶抑制劑（抑制cAMP生成）蘇林金氏桿菌外毒素（exotoxinofBacillusThuringiensis）對外源性cAMP引起的發(fā)熱沒有影響，但能減弱致熱原和PGE引起的發(fā)熱。另外，作為細(xì)胞因子的EP也可能從脈絡(luò)叢部位滲入或者易化擴(kuò)散入腦，需待進(jìn)一步證實(shí)。第一是信息傳遞，激活物作用于產(chǎn)致熱原細(xì)胞，使后者產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原，內(nèi)生致熱原經(jīng)血流傳遞到視前區(qū)前下丘腦；第二是中樞調(diào)節(jié)，即內(nèi)生致熱原以某種方式改變下丘腦溫敏神經(jīng)元的化學(xué)環(huán)境，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移，于是正常血液溫度變?yōu)槔浯碳?，體溫中樞發(fā)出沖動(dòng)，引起調(diào)溫效應(yīng)器的反應(yīng)；第三是效應(yīng)部分，一方面通過運(yùn)動(dòng)神經(jīng)引起骨路肌緊張度增高或寒戰(zhàn)，使產(chǎn)熱增加，另一方面，經(jīng)交感神經(jīng)系統(tǒng)引起皮膚血管收縮，使散熱減少，于是產(chǎn)熱大于散熱，體溫升至與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平。一．發(fā)熱的機(jī)制與調(diào)節(jié)1. 什么是發(fā)熱：發(fā)熱是指體溫超過正常上限。發(fā)熱機(jī)制的中心環(huán)節(jié)是體溫調(diào)節(jié)中樞體溫調(diào)定點(diǎn)的上移。研究中觀察到，在血腦屏障的毛細(xì)血管床部位分別存在有ILILTNF的可飽和轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制，推測其可將相應(yīng)的EP特異性地轉(zhuǎn)運(yùn)入腦。②DbcAMP的中樞致熱作用可被磷酸二酯酶抑制劑（減少cAMP分解）ZK62711和茶堿所增強(qiáng)，或被磷酸二酯酶激活劑（加速cAMP分解）尼克酸減弱。這就意味著體內(nèi)必然存在自我限制發(fā)熱的因素?！　。ㄍ藷崞冢荷嵩黾佣a(chǎn)熱趨勢于正常。胸膜疾?。盒啬げ∽?nèi)缧啬ぱ?、胸膜間皮瘤、自發(fā)