【正文】 變局部引起的疼痛其特點是：疼痛深在，區(qū)域較模糊，與神經(jīng)根節(jié)段不一致，無麻木區(qū)，無肌力及反射障礙等。當突出的椎間盤壓迫神經(jīng)根時，或由于腰脊神經(jīng)的炎癥，梨狀肌痙攣時，都可以直接刺激脊神經(jīng)或坐骨神經(jīng)而發(fā)生放射性坐骨神經(jīng)痛。這種消化過程叫化學性消化。2. 消化系統(tǒng)的基本功能 消化系統(tǒng)的基本生理功能是攝取、轉(zhuǎn)運、消化食物和吸收營養(yǎng)、排泄廢物，這些生理的完成有利于整個胃腸道協(xié)調(diào)的生理活動。△膽紅素的半衰期約18天，在健康成人、Gilbert綜合征以及新生兒高膽紅素血癥中檢測不到；高結(jié)合膽紅素血癥時Bδ與總膽紅素的比例異常，如實質(zhì)性黃疸或阻塞性黃疸，在急性期可占到2050%，當臨床恢復期總膽紅素下降時，Bδ的比例可上升至5090%。6．結(jié)合膽紅素通過膽管到達小腸，在腸內(nèi)細菌的作用下生成尿膽原，約70%的尿膽原在小腸被重吸收，通過門靜脈返回肝臟，再通過膽管分泌（腸肝循環(huán)）。只有一個丙酸基形成葡萄糖醛酸酯的為膽紅素單葡萄糖醛酸酯；2個丙酸基都形成醛酸酯的為膽紅素雙葡萄糖醛酸酯。溶血性黃疸的新生兒，可以采用紫外光的照射治療方法。生存了120天的衰老紅細胞在網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，特別是脾臟處被巨噬細胞吞噬后破壞。正常細胞的平均壽命為120天，超壽限的紅細胞經(jīng)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)破壞和分解后，形成膽紅素、鐵和珠蛋白三種成份。而在組織內(nèi)釋放氧的過程也是這樣，一個氧分子的離去會刺激另一個的離去，直到完全釋放所有的氧分子，這種現(xiàn)象稱為協(xié)同效應。氧氣結(jié)合在鐵原子上，被血液運輸。 (3)防御性呼吸反射： 由呼吸道粘膜受刺激引起的以清除刺激物為目的的反射性呼吸變化，稱為防御性呼吸反射。 ①肺擴張反射： 肺充氣或擴張牽拉呼吸道，使感受器擴張興奮. 興奮由迷走神經(jīng)傳入延髓,反射性抑制吸氣,，使呼吸頻率增加。 呼吸運動的反射性調(diào)節(jié)： (1)肺牽張反射 人可以隨意引發(fā)或抑制咳嗽。頻繁的、刺激性的咳嗽則失去保護性意義，成為臨床病征?！　。寒a(chǎn)熱＞散熱。發(fā)熱時，來自體內(nèi)外的發(fā)熱激活物作用于產(chǎn)EP細胞，引起EP的產(chǎn)生和釋放，EP再經(jīng)血液循環(huán)到達顱內(nèi)，在POAH或OVLT附近，引起中樞發(fā)熱介質(zhì)的釋放，后者相繼作用于相應的神經(jīng)元，使調(diào)定點上移。因此，目前傾向于認為，CRH可能是一種雙向調(diào)節(jié)介質(zhì)。但高溫引起的過熱期間（無調(diào)定點的改變），CSF中cAMP不發(fā)生明顯的改變。PGE合成抑制劑如阿司匹林、布洛芬等都具有解熱作用，并且在降低體溫的同時，也降低了CSF中PGE濃度。該處存在有孔毛細血管，對大分子物質(zhì)有較高的通透性。當外周致熱信號通過這些途徑傳入中樞后，啟動體溫正負調(diào)節(jié)機制，一方面通過正調(diào)節(jié)介質(zhì)使體溫上升，另一方面通過負調(diào)節(jié)介質(zhì)限制體溫升高。這些內(nèi)生性致熱原作用于下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)定點升高。　　 結(jié)締組織病: 如系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SIE）皮肌炎、結(jié)節(jié)性多動脈炎、混合性結(jié)締組織?。∕CTD等。正常人上午體溫較低，下午略高，24小時內(nèi)波動不超過1℃。但嚴重發(fā)熱可對器官和組織造成嚴重的損害，可引起脫水和電解質(zhì)紊亂，可因心率快而誘發(fā)或加重心力衰竭，體溫在42℃以上可使一些酶的活力喪失，使大腦皮層產(chǎn)生不可逆的損害，最后導致昏迷，直至死亡。: 發(fā)熱的基本機制: 損傷該區(qū)可導致體溫調(diào)節(jié)障礙。傳統(tǒng)上把發(fā)熱體溫調(diào)節(jié)中樞局限于POAH的觀點應予修正。因為肝迷走神經(jīng)節(jié)旁神經(jīng)上有IL1受體，肝臟kupffer細胞又是產(chǎn)生這類因子的主要細胞。這些研究資料表明：Na+/Ca2+比值改變在發(fā)熱機制中可能擔負著重要中介作用，EP可能先引起體溫中樞內(nèi)Na+/Ca2+比值的升高，再通過其它環(huán)節(jié)促使調(diào)定點上移。　?。?）促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素（corticotrophinreleasinghormone，CRH）是一種41肽的神經(jīng)激素，主要分布于室旁核和杏仁核。目前的一些研究提示，NO與發(fā)熱有關(guān)，其機制可能涉及三個方面：（1）通過作用于POAH、{OVLT}等部位，介導發(fā)熱時的體溫上升；（2）通過刺激棕色脂肪組織的代謝活動導致產(chǎn)熱增加；（3）抑制發(fā)熱時負調(diào)節(jié)介質(zhì)的合成與釋放。正負調(diào)節(jié)相互作用的結(jié)果決定體溫上升的水平?；颊咂つw潮紅而灼熱，呼吸和脈搏加快。2. 咳嗽的發(fā)生機制： 咳嗽是由于延髓咳嗽中樞受刺激所引起。者膈肌活動主表現(xiàn)腹壁起伏般成年女子胸式呼吸主嬰兒及男子則多腹式呼吸主成人安靜時每分鐘呼吸頻率16~20次每次吸入和呼出氣體約各500毫升根據(jù)呼吸運動原理用人工方法讓胸廓有節(jié)律地擴大和縮小幫助呼吸運動減弱或暫時停止呼吸患者維持肺通氣功能叫人工呼吸人工呼吸常用于搶救呼吸矛停病人溺水、煤氣毒、角電等心臟仍跳動而呼吸停止。 (4)高級呼吸中樞 由肺擴張或肺縮小引起的吸氣抑制或興奮的反射為黑伯氏反射(HeringBreuer reflex)或肺牽張反射。CO2的刺激作用是通過兩條途徑實現(xiàn)的：a）、通過中樞化學感受器，b)、通過外周化學感受器.低氧對中樞是壓抑作用，但可通過外周化學感受器對抗這種壓抑作用。血紅蛋白的這一特性，使紅細胞具有運輸氧的功能。除了運載氧，血紅蛋白還可以與二氧化碳、一氧化碳、氰離子結(jié)合，結(jié)合的方式也與氧完全一樣，所不同的只是結(jié)合的牢固程度，一氧化碳、氰離子一旦和血紅蛋白結(jié)合就很難離開，這就是煤氣中毒和氰化物中毒的原理，遇到這種情況可以使用其他與這些物質(zhì)結(jié)合能力更強的物質(zhì)來解毒，比如一氧化碳中毒可以用靜脈注射亞甲基藍的方法來救治。在腸道經(jīng)細菌分解成為尿膽素。這些膽紅素約為所有膽紅素的80~85%。3．在血液中，游離膽紅素和白蛋白結(jié)合。因為使膽紅素具有了水溶性，就可以將膽紅素排出體外。余下的尿膽原在大腸內(nèi)由細菌的作用進一步被氧化處理，成為糞膽原和糞膽素。 六、消化系統(tǒng)的構(gòu)成1. 消化系統(tǒng)的構(gòu)成消化系統(tǒng)由消化道和消化腺兩大部分組成。這種小分子物質(zhì)透過消化管黏膜上皮細胞進入血液和淋巴液的過程就是吸收。是當某一神經(jīng)的一個分支受到刺激或損傷時疼痛除向該分支支配區(qū)放射外尚可累及該神經(jīng)的另一分支的支配區(qū)而產(chǎn)生疼痛，由此引起的疼痛相稱為反射痛。可見放射痛是某一神經(jīng)根或起始段受到直接的病理刺激而引起的沿著該神經(jīng)的走行所分布所造成的疼痛。 八、水腫的發(fā)生機制1. 什么是水腫：人體組織間隙有過多的液體積聚使組織腫脹稱為水腫。％或總蛋白量降到5177。此類水腫通常發(fā)生于血管壁受損的局部。 九、全身淺表淋巴結(jié)分布淺表淋巴結(jié)呈組群分布，每一組群淋巴結(jié)接受一定部位的淋巴液