【正文】 變局部引起的疼痛其特點(diǎn)是：疼痛深在，區(qū)域較模糊，與神經(jīng)根節(jié)段不一致，無(wú)麻木區(qū)，無(wú)肌力及反射障礙等。當(dāng)突出的椎間盤壓迫神經(jīng)根時(shí)，或由于腰脊神經(jīng)的炎癥，梨狀肌痙攣時(shí)，都可以直接刺激脊神經(jīng)或坐骨神經(jīng)而發(fā)生放射性坐骨神經(jīng)痛。這種消化過(guò)程叫化學(xué)性消化。2. 消化系統(tǒng)的基本功能 消化系統(tǒng)的基本生理功能是攝取、轉(zhuǎn)運(yùn)、消化食物和吸收營(yíng)養(yǎng)、排泄廢物，這些生理的完成有利于整個(gè)胃腸道協(xié)調(diào)的生理活動(dòng)?！髂懠t素的半衰期約18天，在健康成人、Gilbert綜合征以及新生兒高膽紅素血癥中檢測(cè)不到；高結(jié)合膽紅素血癥時(shí)Bδ與總膽紅素的比例異常，如實(shí)質(zhì)性黃疸或阻塞性黃疸，在急性期可占到2050%，當(dāng)臨床恢復(fù)期總膽紅素下降時(shí)，Bδ的比例可上升至5090%。6．結(jié)合膽紅素通過(guò)膽管到達(dá)小腸，在腸內(nèi)細(xì)菌的作用下生成尿膽原，約70%的尿膽原在小腸被重吸收，通過(guò)門靜脈返回肝臟，再通過(guò)膽管分泌（腸肝循環(huán)）。只有一個(gè)丙酸基形成葡萄糖醛酸酯的為膽紅素單葡萄糖醛酸酯；2個(gè)丙酸基都形成醛酸酯的為膽紅素雙葡萄糖醛酸酯。溶血性黃疸的新生兒，可以采用紫外光的照射治療方法。生存了120天的衰老紅細(xì)胞在網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，特別是脾臟處被巨噬細(xì)胞吞噬后破壞。正常細(xì)胞的平均壽命為120天，超壽限的紅細(xì)胞經(jīng)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)破壞和分解后，形成膽紅素、鐵和珠蛋白三種成份。而在組織內(nèi)釋放氧的過(guò)程也是這樣，一個(gè)氧分子的離去會(huì)刺激另一個(gè)的離去，直到完全釋放所有的氧分子，這種現(xiàn)象稱為協(xié)同效應(yīng)。氧氣結(jié)合在鐵原子上，被血液運(yùn)輸。 (3)防御性呼吸反射： 由呼吸道粘膜受刺激引起的以清除刺激物為目的的反射性呼吸變化，稱為防御性呼吸反射。 ①肺擴(kuò)張反射： 肺充氣或擴(kuò)張牽拉呼吸道，使感受器擴(kuò)張興奮. 興奮由迷走神經(jīng)傳入延髓,反射性抑制吸氣,，使呼吸頻率增加。 呼吸運(yùn)動(dòng)的反射性調(diào)節(jié)： (1)肺牽張反射 人可以隨意引發(fā)或抑制咳嗽。頻繁的、刺激性的咳嗽則失去保護(hù)性意義，成為臨床病征?！　。寒a(chǎn)熱＞散熱。發(fā)熱時(shí)，來(lái)自體內(nèi)外的發(fā)熱激活物作用于產(chǎn)EP細(xì)胞，引起EP的產(chǎn)生和釋放，EP再經(jīng)血液循環(huán)到達(dá)顱內(nèi)，在POAH或OVLT附近，引起中樞發(fā)熱介質(zhì)的釋放，后者相繼作用于相應(yīng)的神經(jīng)元，使調(diào)定點(diǎn)上移。因此，目前傾向于認(rèn)為，CRH可能是一種雙向調(diào)節(jié)介質(zhì)。但高溫引起的過(guò)熱期間（無(wú)調(diào)定點(diǎn)的改變），CSF中cAMP不發(fā)生明顯的改變。PGE合成抑制劑如阿司匹林、布洛芬等都具有解熱作用，并且在降低體溫的同時(shí)，也降低了CSF中PGE濃度。該處存在有孔毛細(xì)血管，對(duì)大分子物質(zhì)有較高的通透性。當(dāng)外周致熱信號(hào)通過(guò)這些途徑傳入中樞后，啟動(dòng)體溫正負(fù)調(diào)節(jié)機(jī)制，一方面通過(guò)正調(diào)節(jié)介質(zhì)使體溫上升，另一方面通過(guò)負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)限制體溫升高。這些內(nèi)生性致熱原作用于下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)定點(diǎn)升高?！　? 結(jié)締組織病: 如系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SIE）皮肌炎、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、混合性結(jié)締組織病（MCTD等。正常人上午體溫較低，下午略高，24小時(shí)內(nèi)波動(dòng)不超過(guò)1℃。但嚴(yán)重發(fā)熱可對(duì)器官和組織造成嚴(yán)重的損害，可引起脫水和電解質(zhì)紊亂，可因心率快而誘發(fā)或加重心力衰竭，體溫在42℃以上可使一些酶的活力喪失，使大腦皮層產(chǎn)生不可逆的損害，最后導(dǎo)致昏迷，直至死亡。: 發(fā)熱的基本機(jī)制: 損傷該區(qū)可導(dǎo)致體溫調(diào)節(jié)障礙。傳統(tǒng)上把發(fā)熱體溫調(diào)節(jié)中樞局限于POAH的觀點(diǎn)應(yīng)予修正。因?yàn)楦蚊宰呱窠?jīng)節(jié)旁神經(jīng)上有IL1受體，肝臟kupffer細(xì)胞又是產(chǎn)生這類因子的主要細(xì)胞。這些研究資料表明：Na+/Ca2+比值改變?cè)诎l(fā)熱機(jī)制中可能擔(dān)負(fù)著重要中介作用，EP可能先引起體溫中樞內(nèi)Na+/Ca2+比值的升高，再通過(guò)其它環(huán)節(jié)促使調(diào)定點(diǎn)上移?！　。?）促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素（corticotrophinreleasinghormone，CRH）是一種41肽的神經(jīng)激素，主要分布于室旁核和杏仁核。目前的一些研究提示，NO與發(fā)熱有關(guān)，其機(jī)制可能涉及三個(gè)方面：（1）通過(guò)作用于POAH、{OVLT}等部位，介導(dǎo)發(fā)熱時(shí)的體溫上升；（2）通過(guò)刺激棕色脂肪組織的代謝活動(dòng)導(dǎo)致產(chǎn)熱增加；（3）抑制發(fā)熱時(shí)負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)的合成與釋放。正負(fù)調(diào)節(jié)相互作用的結(jié)果決定體溫上升的水平?；颊咂つw潮紅而灼熱，呼吸和脈搏加快。2. 咳嗽的發(fā)生機(jī)制： 咳嗽是由于延髓咳嗽中樞受刺激所引起。者膈肌活動(dòng)主表現(xiàn)腹壁起伏般成年女子胸式呼吸主嬰兒及男子則多腹式呼吸主成人安靜時(shí)每分鐘呼吸頻率16~20次每次吸入和呼出氣體約各500毫升根據(jù)呼吸運(yùn)動(dòng)原理用人工方法讓胸廓有節(jié)律地?cái)U(kuò)大和縮小幫助呼吸運(yùn)動(dòng)減弱或暫時(shí)停止呼吸患者維持肺通氣功能叫人工呼吸人工呼吸常用于搶救呼吸矛停病人溺水、煤氣毒、角電等心臟仍跳動(dòng)而呼吸停止。 (4)高級(jí)呼吸中樞 由肺擴(kuò)張或肺縮小引起的吸氣抑制或興奮的反射為黑伯氏反射(HeringBreuer reflex)或肺牽張反射。CO2的刺激作用是通過(guò)兩條途徑實(shí)現(xiàn)的：a）、通過(guò)中樞化學(xué)感受器，b)、通過(guò)外周化學(xué)感受器.低氧對(duì)中樞是壓抑作用，但可通過(guò)外周化學(xué)感受器對(duì)抗這種壓抑作用。血紅蛋白的這一特性，使紅細(xì)胞具有運(yùn)輸氧的功能。除了運(yùn)載氧，血紅蛋白還可以與二氧化碳、一氧化碳、氰離子結(jié)合，結(jié)合的方式也與氧完全一樣，所不同的只是結(jié)合的牢固程度，一氧化碳、氰離子一旦和血紅蛋白結(jié)合就很難離開(kāi)，這就是煤氣中毒和氰化物中毒的原理，遇到這種情況可以使用其他與這些物質(zhì)結(jié)合能力更強(qiáng)的物質(zhì)來(lái)解毒，比如一氧化碳中毒可以用靜脈注射亞甲基藍(lán)的方法來(lái)救治。在腸道經(jīng)細(xì)菌分解成為尿膽素。這些膽紅素約為所有膽紅素的80~85%。3．在血液中，游離膽紅素和白蛋白結(jié)合。因?yàn)槭鼓懠t素具有了水溶性，就可以將膽紅素排出體外。余下的尿膽原在大腸內(nèi)由細(xì)菌的作用進(jìn)一步被氧化處理，成為糞膽原和糞膽素。 六、消化系統(tǒng)的構(gòu)成1. 消化系統(tǒng)的構(gòu)成消化系統(tǒng)由消化道和消化腺兩大部分組成。這種小分子物質(zhì)透過(guò)消化管黏膜上皮細(xì)胞進(jìn)入血液和淋巴液的過(guò)程就是吸收。是當(dāng)某一神經(jīng)的一個(gè)分支受到刺激或損傷時(shí)疼痛除向該分支支配區(qū)放射外尚可累及該神經(jīng)的另一分支的支配區(qū)而產(chǎn)生疼痛，由此引起的疼痛相稱為反射痛?？梢?jiàn)放射痛是某一神經(jīng)根或起始段受到直接的病理刺激而引起的沿著該神經(jīng)的走行所分布所造成的疼痛。 八、水腫的發(fā)生機(jī)制1. 什么是水腫：人體組織間隙有過(guò)多的液體積聚使組織腫脹稱為水腫。％或總蛋白量降到5177。此類水腫通常發(fā)生于血管壁受損的局部。 九、全身淺表淋巴結(jié)分布淺表淋巴結(jié)呈組群分布，每一組群淋巴結(jié)接受一定部位的淋巴液